vitamini i minerali za rak

Vitiamini i minerali za rak

Ocenite post

Istraživanje veze između hranljivih sastojaka, metabolizma i genetske osetljivosti u etiologiji raka predstavlja važan fokus sa naučnog i javnog zdravstvenog stanovišta. S obzirom na to da je etiologija karcinoma višefaktorska, neophodno je proučiti da li nutritivna terapija, posebno vitamini i elementi u tragovima, imaju pozitivan (preventivni) ili negativan (veći rizik) uticaj.

S druge strane, dokazi ukazuju na činjenicu da restrikcija kalorija može smanjiti pojavu karcinoma, kao u studiji Tannenbaum-a koji izveštava da je kod glodara ograničenje kalorija pozitivno u odnosu na proces karcinogeneze. Zbog toga je istaknuta povezanost između prekomerne težine, sedećeg načina života i povećanog rizika od obolevanja od karcinoma, posebno kolorektalnog, endometrijskog i karcinoma dojke, što se objašnjava odnosom hiperinsulinemije, povišenih faktora rasta, estrogena i endogenih androgena.

Rak karakteriše progresivno nagomilavanje mutacija u genomu ćelije, gde su pogođeni homeostatski mehanizmi koji određuju ravnotežu između proliferacije i ćelijske smrti. Hemijski oksidacija se definiše kao gubitak elektrona, dok je redukcija dobitak elektrona. Stoga se podrazumeva da je oksidacija supstrata uvek povezana sa redukcijom elektronskog receptora. Potencijal redukcije oksida je stoga redoks potencijal koji meri protok elektrona uključenih u procese oksidacije.

U aerobnim bićima, višestruke hemijske reakcije sa kiseonikom predstavljaju najefikasniji mehanizam proizvodnje energije, budući da mogu da generišu međuprodukte ili supstance reaktante na kiseonik koji prihvataju elektrone, čine slobodne radikale, nestabilna i reaktivna jedinjenja sa jednim ili više nesparenih elektrona orbita. Izoforma oksidonitrične sintaze tokom hroničnog inflamatornog procesa može da indukuje karcinogenezu, učestvujući u angiogenezi progresije tumora. Odgovor domaćina na na ovu aktivnost dovodi do aktivacije imunološkog sistema, a sa njim i protupalnih citokina, faktora nekroze tumora alfa i molekula oksidansa. Ljudski antioksidativni sistem zavisi od nekih ključnih hranljivih sastojaka: vitamina rastvorljivih u vodi i masti, kao i elementi u tragovima. Oksidativne DNK lezije su presudan proces u karcinogenezi, jer generišu oštećenja azotnih baza, visoko mutagene modifikacije, koje proizvode genetsku nestabilnost na mestima replikacije ćelija.

Dijeta i rak: složeni odnos

Odnos između nutritivnog statusa, progresije i prognoze raka zasnovan je na činjenici da je i u kliničkoj praksi i u nekoliko studija uočeno da dobro uhranjeni pacijenti imaju bolju prognozu i kvalitet života, ističući da neuhranjenost može negativno da utiče na morbiditet i mortalitet kod pacijenata sa karcinomom, posebno kao odgovor na lečenje, zbog toksičnosti koju različiti antineoplastični tretmani mogu izazvati, među efektima: mučnina, povraćanje, dijareja, mukozitis, kseroftalmija.

S druge strane, tumorski proizvodi takođe deluju na centralni i periferni nervni sistem, uzrokujući psihogene efekte kao što su anoreksija, depresija i anksioznost, tumorska kaheksija, metaboličke promene, mršavost, slabost, smanjenje sinteze proteina, gubitak funkcionalnosti. Među mehaničkim efektima tumora, opstrukcija i malapsorpcija se smatraju važnim, što može prouzrokovati nedostatak makro i mikroelemenata, a time i značajan gubitak težine, bez obzira na dovoljan unos.

Još jedan važan aspekt koji treba razmotriti je činjenica da specifični antioksidanti poput flavonoida, folata i vitamina D mogu smanjiti rizik od razvoja karcinoma.

Otuda je značaj stručnjaka za ishranu, koji mora da izvrši skrining za merenje rizika i nutritivnu procenu za dijagnozu nutritivnog statusa, kao i anamnezu hrane za proučavanje prehrambenih navika pacijenta.

Istraživanje sa vitaminom C

Vrighta i saradnici proučavali su genetske varijante i njihov uticaj na rizik od karcinoma želuca, na osnovu jakih bioloških dokaza koje askorbinska kiselina ima u želucu. U studiji je pronađena askorbinska kiselina u visokim koncentracijama u sokovima i sluznici želuca kod pacijenata sa hroničnim gastritisom, dok je kod pacijenata sa karcinomom koncentracija bila niska. To opisuje da askorbinska kiselina neutrališe reaktivni kiseonik i inhibira stvaranje N-nitrozo jedinjenja. želudac, pokazujući da askorbinska kiselina može inhibirati proliferaciju ćelija i apoptozu u želučanim ćelijama;

Čini se čak da askorbinska kiselina može direktno uticati na rast Helicobacter Pilori. Zaključuju da uobičajene varijante gena SLC23A2 direktno regulišu aktivni transport askorbinske kiseline, što može imati pozitivan uticaj na rizik od raka želuca.

S druge strane, Legut i saradnici predstavili su rezultate u kojima deficitarni nivoi vitamina C i anakardijalne kiseline značajno povećavaju citotoksičnost antineoplastičnog leka u melanomu u poređenju sa liposomima amonijum sulfata. Vitamin C i anakardijalna kiselina štite normalne ćelije od oštećenja izazvanih antineoplastičnim lekom. Kombinovana formulacija vitamina C, anakardijalne kiseline i mitoksantrona pokazuju povoljne rezultate u pogledu citotoksičnosti i citoprotekcije.

Cherdintsev i saradnici, izveštavaju da je derivat nitrotriazola nazvan Sanazol, koja se obično primenjuje u visokim dozama za poboljšanje efikasnosti radioterapije, kod nekih pacijenata izaziva perifernu neuropatiju, koja je klasifikovana kao neurotoksična. S obzirom na ovo, sproveli su in vivo studiju na miševima, u kojoj su primetili da primena glukozida askorbinske kiseline pre upotrebe sanazola kod pacijenata sa rakom uspeva da zaštiti telo od neurotoksičnih efekata.

Sistem glutationa

Sistem glutationa je posebno važan za odbranu ćelija od reaktivnih vrsta kiseonika (ROS). Redukovani glutation (GSH) reaguje direktno sa radikalima u ne-enzimskoj reakciji i donator je elektrona u redukciji peroksida katalizovanih glutation-peroksidazom (GPk), zaključuju da uz primenu glukozida askorbinske kiseline pre sanazola, sprečava se smanjenje nivoa glutationa u mozgu i time se umanjuju neurotoksični efekti leka.

Mikirova i saradnici, u međuvremenu – ističu da askorbinska kiselina ima terapeutski potencijal kada se daje intravenozno (IV), jer nivoi askorbata u plazmi mogu da posreduju u upali, što bi moglo povećati izlečenje kod pacijenata sa karcinomom, sugeriše da je ovaj intravenski oblik siguran i da može pomoćna terapija za kliničku negu karcinoma.

Studija izvedena upotrebom 15 g IVC

Studija je izvedena upotrebom 15 g IVC askorbinske kiseline na specifičan način kod pacijenata sa različitim vrstama karcinoma, posmatrajući povoljne rezultate. sa svoje strane – ističu da askorbinska kiselina ima terapeutski potencijal kada se daje intravenozno (IV), jer nivoi askorbata u plazmi mogu da posreduju upali, što bi moglo povećati pražnjenje kod pacijenata sa rakom. da je ovaj intravenski oblik bezbedan i može da posluži kao dodatak terapija za kliničku negu karcinoma. Studija je izvedena upotrebom 15 g IVC askorbinske kiseline na specifičan način kod pacijenata sa različitim vrstama karcinoma, posmatrajući povoljne rezultate. što bi moglo povećati pražnjenje kod pacijenata sa rakom.

Sugerišu da je ovaj intravenski oblik bezbedan i da može poslužiti kao dopunska terapija kliničkoj nezi karcinoma. Studija je izvedena upotrebom 15 g IVC askorbinske kiseline na specifičan način kod pacijenata sa različitim vrstama karcinoma, posmatrajući povoljne rezultate. što bi moglo povećati otpuštanje kod pacijenata sa rakom Oni sugerišu da je ovaj intravenski oblik bezbedan i da može poslužiti kao dodatna terapija kliničkoj nezi karcinoma. Studija je izvedena upotrebom 15 g IVC askorbinske kiseline na specifičan način kod pacijenata sa različitim vrstama karcinoma, posmatrajući povoljne rezultate.

Mehdi i saradnici predstavili su važne rezultate koji pokazuju da postoji značajno povišenje nivoa naprednih proizvoda oksidacije proteina (AOPP), malondialdehida (MDA) i adenozin deaminaze (ADA) kod pacijenata sa multiplim mijelomom pre lečenja, u poređenju sa zdravim subjektima.

Suprotno tome, ukupni antioksidativni kapacitet (TAC), nivo glutationa, askorbinske kiseline (vitamin C), a-tokoferola (vitamin E) i antioksidativnih enzima značajno su se smanjili. Stoga su evidentne biohemijske promene izazvane ovom vrstom karcinoma.

Istraživanja sa vitaminom c i cinkom

Christudoss i sar., u svojim istraživanjima sugerišu da aspirin, vitamin C i cink, Mogu se davati odvojeno da bi se dobio hemoprotektivni efekat protiv predoplastičnog debelog creva i karcinogenog napredovanja debelog creva kod pacova koji je indukovan dimetilhidrazinom (DMH). Zbog toga je inhibitorni efekat povezan sa održavanjem tkiva debelog creva od suštinske važnosti sa nivoa cinka i enzima cinka što je moguće bliže normalnom.

S obzirom na to da je efekat visokih doza vitamina C kao lečenja karcinoma kontroverzan, nekoliko studija pokazuje da vitamin C u koncentraciji od 0,25 do 1,0 mM u plazmi, indukovan dozom i vremenom, može da inhibira proliferaciju ćelija u akutnoj mijeloičnoj leukemiji. Lečenje ćelija visokim dozama vitamina C rezultira trenutnim povećanjem sadržaja unutarćelijskog glutationa S-transferaze i njegove aktivnosti, praćen konzumacijom cisteina.

Ovi rezultati ukazuju na novu ulogu vitamina C u visokim koncentracijama kao modulatora unutarćelijskih komponenata sa sadržajem sumpora, poput glutationa i cisteina. S druge strane, klinička studija izveštava o značajnom smanjenju L askorbinske kiseline naizmenično sa suplementima u lečenju pacijenata sa akutnom mijeloičnom leukemijom ili sindromom mijeloidne displazije.

Tokom faze suplementacije, pacijenti su svakodnevno primali intravenski vitamin C pre terapije, posmatrajući in vitro ponašanje i osetljivost leukemijskih ćelija na vitamin C, što ukazuje da su ćelije karcinoma osetljive na vitamin C.

Oni zaključuju da uprkos tome što tačno postuliraju specifični mehanizmi vitamin C je težak, međutim, oni se odnose na identifikaciju gena ili proteina koji su posebno regulisani vitaminom C u određenim ćelijskim fenotipovima i to bi moglo poboljšati efikasnost terapija karcinoma.

Studija in vivo Konteka i sar.

Studija in vivo Konteka i sar. pokazuje da vitamin C može da izazove slab efekat na DNK oštećene vodonik-peroksidom i pozitivan uticaj na DNK oštećene u ćelijama HT29 (smanjenje od približno 30%). Oni primećuju da je oštećenje DNK efikasno sanirano tokom 120 minuta nakon inkubacije u test ćelijama koje su imale jednu od najviših vrsta oksidativnog oštećenja.

Sa svoje strane, Paiva i saradnici su u svom radu istraživali efekte vitamina C i E na tumore kod ksenograftskih miševa sa modelom sarkoma (S180) in vivo. Rezultat eksperimentalne studije sugeriše da doze od 100 mg / kg vitamina C i 400 mg / kg vitamina E stvaraju značajnu inhibiciju u ponašanju tumora. Kapsulacija antikancerogenih lekova u strukturu liposoma štiti lek tokom njegove cirkulacije i povećava akumulaciju leka u kanceroznom tkivu, kao i njegovu antitumorsku aktivnost, istovremeno smanjujući toksičnost leka. Dominikova studija. i saradnici, predlažu novi metod punjenja lekova zasnovan na pH gradijenta vitamina C / jona.

Formulacije su okarakterisane u pogledu parametara kao što su optimalni spoljni pH, vreme i odnos leka i lipida kako bi se napunila in vitro stabilnost. U konkretnom slučaju epirubicina (EPI), njegova koenkapsulacija povećava antikancerogenu aktivnost kroz moguće sinergijske efekte o kojima izveštavaju različite grupe lekova sa vitaminom C bez enkapsulacije. Metoda ima još jednu prednost koja se sastoji u omogućavanju bržeg oslobađanja destabilizacijom liposoma na mestu tumora, zahvaljujući vrlo dobroj rastvorljivosti EPI u solima vitamina C, kao što se primećuje kod kriogenog prenosa. Ovo utiče na proces oslobađanja leka i povećava antikancerogenu aktivnost liposomske formulacije. Potvrđena je antitumorska aktivnost inkapsuliranog leka (inhibirao je rast tumora za preko 40%, dok se pokazalo da lek koji nije inkapsuliran nema antikancerogenu aktivnost).

Vitamin E

Vitamin E., rastvorljiv u masti, nazvan tokoferol: alfa, beta, gama i delta. Smatra se glavnim antioksidansom koji se nalazi u lipidnim membranama tela, čuva polinezasićene masne kiseline ćelijskih membrana od njihove oksidacije blokirajući slobodne radikale. Pored očuvanja karotenoida i selena u smanjenom stanju, favorizujući njihova antioksidativna svojstva.

Njegov nedostatak karakteriše hemolitička anemija, neuronska degeneracija i smanjenje serumskog kreatinina sa prekomernim gubicima u urinu. Produženi deficit ovog mikronutrijenta izaziva mišićno-skeletne povrede i poremećaje jetre. S druge strane, trovanje vitaminom E uzrokuje mučninu, glavobolju, umor, hipoglikemiju.

Što se tiče njegovog delovanja na rak, vitamin E igra važnu ulogu u vezi sa smanjenjem neurotoksičnih efekata ciplastina. Suplementacija sa 400 mg / dan vitamina E smanjuje učestalost i težinu neurotoksičnosti, dokazi ukazuju da se vitaminu E dodeljuje važna uloga, zajedno sa vitaminom C, karotenoidima i folatima, u prevenciji karcinoma pankreasa. Dok je u istraživanju alfa tokoferola, beta karotena iz Studijske grupe za prevenciju raka, zabeleženo je da nije pronađeno smanjenje učestalosti karcinoma pluća među pušačima muškog pola nakon 8 godina dodataka ishrani alfa tokoferolom ili beta karotenom. Zapravo, ova ispitivanja osvetljavaju mogućnost da ovi dodaci mogu više naneti štetu nego korist. Takođe su identifikovali povezanost dodataka vitamina A sa rizikom od raka dojke, izveštavajući o statistički značajnoj incidenci. Što se tiče kompleksa B, pregledali su nekoliko studija, ali nisu pronašli vezu koja podržava suplementaciju kompleksom B i niacinom i rakom dojke.

Vitamin A-Retinol ili karoteni, karotenoidi

Vitamin A-Retinol ili karoteni, karotenoidi, su vitamin rastvorljiv u mastima sa prepoznatim antioksidativnim efektom in vitro. Karotenoidi se apsorbuju u tankom crevu i zavise od adekvatne apsorpcije masti, žučnih soli i stereza pankreasa. Njegova apsorpcija je blizu 80%, a zatim se transportuje kroz limfni sistem kao deo lipoproteinskih hilomikrona u jetri.

Njegov nedostatak (koncentracije u serumu <0,35 mmol / l) karakterišu: noćno slepilo, kseroftalmija, Bitot-ove pege, između ostalog. U intoksikaciju spadaju razdražljivost, glavobolja, anoreksija, diplopija, alopecija, bolovi u zglobovima, poremećaji jetre, krvarenje. Među antioksidativnim funkcijama su: regulacija diferencijacije epitelnih ćelija, inhibicija proliferacije ćelija, povećani imunološki kapacitet, inhibicija mutageneze izazvane fizičkim karcinogenima, smanjenje nuklearne štete izazvane hemijskim i biološkim kancerogenima. Najsnažniji dokazi u vezi sa suplementacijom beta-karotena i rakom pluća trenutno se odnose na to da visoke doze beta-karotena mogu da izazovu rak pluća kod pušača duvana.

Vitamin D

Postoje dva oblika vitamina D u telu: D2, ergo kalciferol i D3 hole kalciferol. Vitamin D2 prisutan u povrću i u vitaminskim formulacijama, D3 se sintetiše u telu izlaganjem kože ultraljubičastim zracima. Zbog svojih karakteristika, smatra se hormonom, sa različitim funkcijama od ostalih vitamina, pored toga što ga telo sintetiše zahvaljujući sunčevom delovanju. Njegova aktivacija na kalcitriol započinje u jetri, a završava u bubrezima. Uključen u rast, mineralizaciju kostiju i diferencijaciju ćelija (ćelije imunog i hematopoetskog sistema), deluje i kao medijum za povezivanje porodice nuklearnih receptora kao što su steroidi uopšte. To je jedinstveni i specifični nuklearni receptor sa direktnom transkripcionom aktivnošću vezanom za elemente odgovora na vitamin D.

Zbog ovih globalnih efekata i imunološkog sistema, uključujući diferencijaciju i proliferaciju ćelija, vitamin D je zaslužan za ulogu u karcinogenezi i genetskom polimorfizmu. Nedostatak vitamina D ima prevalenciju epidemije u Indiji koja se kreće između 70% – 100% stanovništva, jer kulturne i verske prakse ne omogućavaju adekvatno izlaganje suncu kao i konzumaciju mlečnih proizvoda, i kao posledica toga ljudi pate od subkliničkog nedostatka vitamina D, što favorizuje visoku prevalenciju osteoporoze, kardiovaskularnih bolesti, dijabetesa i raka.

Zbog činjenice da su mRNK receptori za vitamin D otkriveni u ljudskom jednjaku, dodeljena im je regulatorna uloga u ćelijskom ciklusu, doprinoseći kočenju i diferencijaciji u apoptozi normalnih i transformisanih ćelija, gde je 25 (OH) 2D3 , koji je aktivni oblik vitamina D3, doprinosi odbranom ćelija od pretvaranja u kancerogene. Značajni dokazi podržavaju antikancerogenu ulogu vitamina D3 protiv raka dojke, prostate, kože i debelog creva, kako in vivo tako i in vitro eksperimentalni modeli, a najnoviji su oni koji podržavaju da metaboliti Vit D3 potiskuju rast i stimulišu diferencijaciju ćelija karcinoma u jednjaku in vitro.

Međutim, dokazi ne pokazuju jasno vezu između vitamina D3 i rizika od raka jednjaka. U studiji Gui-Ling Huang i saradnika postoje dokazi o povezanosti između visokih koncentracija vitamina D3 u serumu i beta-karotena sa malim rizikom od raka jednjaka. S druge strane, u studiji Pankaj G, ističu u svojoj hipotezi da primena hemoterapije kod karcinoma debelog creva može prouzrokovati promene u ishrani, poput uklanjanja ili smanjenja mlečnih proizvoda kao dela upravljanja hemoterapijom zbog indukovane dijareje.

Pored toga, primećeno je da pacijenti koji leče ovaj tretman ne apsorbuju vitamin D zbog subkliničkog mukozitisa, zbog čega će ovim pacijentima možda trebati velike količine vitamina D tokom dužih vremenskih perioda kako bi postigli odgovarajući nivo u serumu od 25 ( OH) D. Takođe su otkrili da je oralna formulacija vitamina D od 8000 IU dnevno tokom 8 nedelja bezbedan režim za ispravljanje nedostatka vitamina D kod pacijenata sa rakom.

Odgovor na takvu suplementaciju dovodi do vraćanja suboptimalnih na optimalne nivoe kod pacijenata sa rakom prostate i pluća (sa početnim nivoima od 20-32 ng / ml), kao i kod pacijenata sa karcinomom debelog creva i pankreasa čiji su osnovni nivoi obično najniži ( ispod 20 ng / ml). Treba istražiti uticaj poboljšanja nivoa 25 (OH) D u serumu pacijenta, njihovo preživljavanje i kvalitet života.

Još jedno otkriće Pankaja i saradnika jeste povezanost pacijenata sa gojaznim karcinomom koji imaju nedostatak vitamina D, u poređenju sa onkološkim pacijentima sa normalnom težinom. Neki od predloženih mehanizama objašnjavaju povezanost gojaznosti i hipovitaminoze D, koja se pored toga što uključuje nedostatak izlaganja suncu zbog fizičke neaktivnosti, odnosi i na sekvestraciju vitamina D u potkožnom masnom tkivu. U poslednje vreme takve studije predlažu utvrđivanje da li obnavljanje i održavanje odgovarajućeg nivoa vitamina D može uticati na kontrolu i preživljavanje tumora.

Folna kiselina

Folna kiselina je rastvorljiva u vodi a njeni izvori su voće, tamno zeleno povrće i seme. Ljudi nisu u stanju da sintetišu ovaj vitamin, pa mora da potiče iz dijetalnih izvora. Njegova bioraspoloživost je veća kao folna kiselina nego kao folat, jer nije konjugovana i stoga stabilnija. Višestruki mehanizmi sugerišu da ima preventivnu ulogu u karcinogenezi, uključujući molekularne mehanizme poput sinteze DNK, popravke i metilacije.

Marinos i sar., ističu da se čak i u istraživanju medicinskih sestara (NHS) pokazalo da ishrana sa visokim sadržajem folata smanjuje rizik od raka debelog creva ili adenoma, ali ne i kada folat dolazi iz suplementa.

Sugeriše se da je suplementacija folne kiseline možda povezana sa povećanim recidivom adenoma i može biti štetna za one pacijente sa istorijom raka debelog creva. Zbog toga se preporučuje da multivitamini koji sadrže folnu kiselinu ne prelaze 400 μg. Neophodno je naglasiti da folna kiselina ima nutritivna svojstva i hemijske strukture slične folatima i folacinu; to je koenzim koji učestvuje u sintezi nukleinskih baza, purina i pirimidina za stvaranje nukleinskih kiselina, zajedno sa vitaminom B, i u metabolizmu proteina. Folati su važni u sintezi DNK, pa nekako igraju ulogu u karcinogenezi. Ova uloga se smatra važnom, pošto je put folne kiseline prirodan lek protiv folata kao što je metotreksat.

Dakle, u lečenju raka štetni su i za ćelije karcinoma i za normalne ćelije, zbog čega uzrokuju dobro poznate neželjene efekte ovih lekova. Nedostatak folne kiseline rezultira megaloblastnom anemijom, leukopenijom, anoreksijom, dijarejom, glositisom, gubitkom težine, dermatološkim poremećajima.

Smatra se da folat pomaže u prevenciji raka svojim učešćem u sintezi, popravci i funkciji DNK. Nedostatak folata može rezultirati oštećenjem DNK što može dovesti do raka. Suprotno tome, druge studije sugerišu da višak folata može pospešiti aktivaciju tumora. Folna kiselina je uključena u metabolizam aminokiselina i neophodna je za metilaciju nukleinske kiseline. Važno je uzeti u obzir da je jedan od lekova koji ometa metabolizam folata metotreksat, za koji se zna da se koristi za lečenje karcinoma. Njegova direktna interakcija je u tome što inhibira proizvodnju aktivnog oblika, tetrahidrofolata. Uz ovo, metotreksat može imati toksični efekat kao što je zapaljenje digestivnog trakta, što bi zauzvrat uticalo na oralni unos.

Folinska kiselina sa svoje strane može pomoći da se poništi toksični efekat metotreksata. Međutim, poznato je da male doze metotreksata mogu smanjiti zalihe folata uzrokujući nedostatak. Nasuprot tome, dijete sa visokim udelom folne kiseline, kao i njeni dodaci, mogu da doprinesu smanjenju neželjenih efekata metotreksata, bez smanjenja njegove efikasnosti. U odnosu na doze naznačene kao dodatak, otkrili su da postoji povećani rizik kada se dodaju doze folne kiseline veće od 400 μg / dan.

Kalcijum

Kalcijum , važan makroelement u procesima koagulacije krvi, neuromuskularne ekscitabilnosti, prenosa nerva i kontrakcije mišića. Takođe ima važnu ulogu u mineralizaciji kostiju i zuba, u aktivaciji enzima i hormonalnoj sekreciji. Odgovoran za transport vitamina B12 u gastrointestinalnom traktu i neophodan za održavanje i funkciju membranskih ćelija. Hipokalcemija je povezana sa lučenjem kalcitonina tumorskim C ćelijama štitaste žlezde, ponekad timusne i paratireoidne žlezde, smanjenjem koncentracije kalcijuma i fosfata u plazmi i inhibiranjem apsorpcije kostiju. Hiperkalcemija je povezana sa paratiroidnim tumorima.

Cink

Najrasprostranjeniji element u tragovima posle gvožđa. Sastav metaloenzima sa velikom antioksidativnom snagom, sa relevantnom ulogom u rastu i replikaciji ćelija, u polnom sazrevanju, plodnosti i reprodukciji, takođe u fagocitnim, imunološkim i humoralnim funkcijama, kao i u ukusu i apetitu.

S druge strane, nedostatak cinka može izmeniti sintezu proteina smanjenjem nivoa seruma transportnih proteina kao što su albumin, pre-albumin, transferin, utičući na dostupnost mikroelemenata. Nedostatak može biti uzrokovan malom potrošnjom ili velikim crevnim gubicima (dijareja, drenaža, itd.)

Terapijom cisplastinom i diureticima, javlja se i kod hemoterapije sredstvima koja promovišu mukozitis.

Čak su i niski nivoi Zn u korelaciji sa većim mortalitetom kod pacijenata sa rakom koji primaju visoke doze antineoplastičnih lekova u hemoterapiji, kao što se dešava kod transplantacije koštane srži.

Studija sa cinkom

Chistudoss i saradnici izveštavaju da se čini da su nedostatak ili višak cinka uključeni u razvoj ili napredovanje nekih vrsta karcinoma. U njihovom eksperimentalnom modelu predlaže se da su deficit cinka u plazmi u tkivnim rezervama i enzimska aktivnost zavisna od cinka povezani sa razvojem pred-neoplastičnih lezija, jer se takvi biohemijski parametri smanjuju proporcionalno progresiji karcinoma u debelom crevu. kao što se dešava kod transplantacije koštane srži,

Selen

Selen, element u tragovima koji deluje preko seleno-proteina, od kojih su neki enzimi kao što je glutation-peroksidaza. Među njegovim funkcijama je promocija rasta tela, prevencija poremećaja pankreasa, nekroze jetre, degenerativnih bolesti belog mišića i pojave Keshan-ove bolesti (juvenilna kardiomiopatija).

Važan je za neutrofilnu i polimorfonuklearnu citotoksičnost. Važna biološka uloga je njegova prepoznata antioksidativna snaga, koja je sekundarna u odnosu na selenoenzime (glutation peroksidaza, selenoprotein P, tioredoksin peroksidaza, imunomodulatorna jodtironindejodinaza: optimizacija ćelijskog i humoralnog imunog odgovora poboljšanjem fenomena fagocitoze, proliferacije i limfocita T sinteza imunoglobulina).

Tokom stanja hiperkatabolizma stvara se deficit u nutritivnom statusu selena. Reaktant u akutnoj fazi. U kritičnoj bolesti (koju karakteriše upalno stanje sa oksidativnim stresom), nivo selena u serumu rano pada, sa inverznom vezom između ovih događaja i mortaliteta.

Manzanares predlaže dodatak selena od 450 ug / dan tokom 14 uzastopnih dana. Sa svoje strane, Heiland i saradnici predlažu unos selena od 100 μg / dan kod kritičnih pacijenata, dok bi kod velikih opekotina trebalo da bude 375 μg / dan. Oni navode da je doza selena povezana sa smanjenjem smrtnosti kod kritično bolesnih pacijenata od 500 do 1000 mg / dan.

Naučno mišljenje u vezi sa odnosom selena i rizika od raka je veoma mešovito. U početku se na njega gledalo kao na mogući kancerogen sistem tokom 1940-ih, a zatim kao na moguće zaštitno sredstvo između 1960-ih i 2000. U novije vreme kontrolisane studije nisu otkrile nikakav uticaj na rizik od raka, ali sugerišu nisku dermatološku dozu i endokrinu toksičnost; kod životinja ukazuju i na kancerogene i na preventivne efekte.

Epidemiološki, dokazi izveštavaju da ne postoje preventivni efekti povezani sa rakom pri povećanju doze selena kod zdravih osoba, ali ako rizik od izazivanja poremećaja i bolesti druge prirode, oblik prezentacije organskog ili neorganskog Se može biti dramatično različit zaključci iz tih bioloških efekata. Nedostatak selena povezan je sa rizikom od raka; čak se smatra i mineralnom hemoterapijom.

Ispitivanje sa selenom

Ispitano je 336 pacijenata (crno-bela rasa) sa suplementacijom Se i placebo grupom. Nakon suplementacije sa Se, primećena je direktna povezanost između Se i GSH u krvi, što je rezultiralo većim kod belih nego kod crnaca sa p <0,01. (44). Se može biti efikasan u prevenciji karcinoma pluća, posebno kod osoba koje imaju nizak nivo Se, međutim ne bi ga trebalo koristiti kao opštu strategiju. Na isti način smanjuje nivo toksičnosti u hemoterapiji i radioterapiji.

Zaključak

Budući da lečenje karcinoma i vrsta dijagnostikovanog karcinoma utiču na nutricionističko stanje pacijenata, Nutricionista igra ključnu ulogu u njenom napredovanju i lečenju. Antineoplastični tretmani mogu proizvesti nedostatke mikroelemenata, pa otuda i važnost nutritivne terapije, posebno proučavanim mikroelementima, da bi se blagovremeno smanjila toksičnost takvih tretmana i time poboljšala tolerancija na njih i kvalitet onkološkog života pacijenta.

0 replies

Leave a Reply

Want to join the discussion?
Feel free to contribute!

Оставите одговор

Ваша адреса е-поште неће бити објављена. Неопходна поља су означена *