Raziskovanje povezave med hranili, presnovo in gensko občutljivostjo v etiologiji raka je z znanstvenega in javnega vidika pomemben poudarek. Ker je etiologija raka večfaktorska, je treba preučiti, ali ima prehranska terapija, zlasti vitamini in elementi v sledovih, pozitiven (preventivni) ali negativen (večje tveganje) učinek.
Po drugi strani dokazi kažejo na dejstvo, da lahko omejevanje kalorij zmanjša pojav raka, tako kot v študiji Tannenbaum, ki poroča, da je omejitev kalorij pri glodalcih pozitivna glede na proces rakotvornosti. Zato je poudarjena povezava med prekomerna telesna teža , sedeči življenjski slog in povečano tveganje za raka, zlasti kolorektalnega, endometrijskega in dojk, kar je razloženo z razmerjem hiperinsulinemije, povišanih rastnih faktorjev, estrogena in endogenih androgenov.
Za raka je značilno postopno kopičenje mutacij v genomu celice, kjer so prizadeti homeostatski mehanizmi, ki določajo ravnovesje med proliferacijo in celično smrtjo. Kemična oksidacija je opredeljena kot izguba elektronov, redukcija pa je dobiček elektronov. Zato se razume, da je oksidacija substrata vedno povezana z redukcijo elektronskih receptorjev. Potencial redukcije oksida je torej redoks potencial, ki meri pretok elektronov, vključenih v oksidacijske procese.
Pri aerobnih bitjih večkratne kemične reakcije s kisikom predstavljajo najučinkovitejši mehanizem za proizvodnjo energije, saj lahko tvorijo vmesne snovi ali kisiko reaktivne snovi, ki sprejemajo elektrone, tvorijo proste radikale, nestabilne in reaktivne spojine z enim ali več neparnimi orbitalnimi elektroni. Izoforma oksidonitrične sintaze med kroničnim vnetnim procesom lahko povzroči karcinogenezo in sodeluje v angiogenezi napredovanja tumorja. Odziv gostitelja na to aktivnost vodi k aktivaciji imunskega sistema, s tem pa tudi protivnetnih citokinov, molekul faktorja tumorske nekroze alfa in oksidanta. Človeški antioksidativni sistem je odvisen od nekaterih ključnih hranil: vitaminov, topnih v vodi in maščobah, ter elementov v sledovih. Oksidativne lezije DNA so ključni proces v rakotvornosti, ker povzročajo poškodbe dušikovih baz, zelo mutagene spremembe, ki povzročajo gensko nestabilnost na mestih celične replikacije.
Prehrana in rak: zapleten odnos
Razmerje med prehranskim statusom, napredovanjem in prognozo raka temelji na dejstvu, da so tako v klinični praksi kot v več študijah opazili, da imajo dobro prehranjeni bolniki boljšo prognozo in kakovost življenja, pri čemer poudarjajo, da lahko podhranjenost negativno vpliva na obolevnost in smrtnost pri bolnikih z rakom kot odziv na zdravljenje zaradi toksičnosti, ki jo lahko povzročijo različna antineoplastična zdravljenja, med učinki: slabost, bruhanje, driska, mukozitis, kseroftalmija.
Po drugi strani pa tumorski produkti delujejo tudi na centralno in periferno živčni sistem , ki povzročajo psihogene učinke, kot so anoreksija, depresija in tesnoba, tumorska kaheksija, presnovne spremembe, oslabelost, oslabelost, zmanjšana sinteza beljakovin, izguba funkcionalnosti. Med mehanskimi učinki tumorjev veljajo za pomembne ovira in malabsorpcija, ki lahko povzročijo pomanjkanje makro in mikroelementov in s tem znatno izgubo teže, ne glede na zadosten vnos.
Drug pomemben vidik, ki ga je treba upoštevati, je dejstvo, da določeni antioksidanti, kot so flavonoidi, folati in vitamin D. lahko zmanjša tveganje za razvoj raka.
Od tod je pomembnost nutricionista, ki mora opraviti presejalne preglede za merjenje tveganja in prehranske ocene za diagnosticiranje prehranskega stanja, pa tudi anamnezo hrane za preučevanje pacientovih prehranjevalnih navad.
Raziskave z vitaminom C.
Wright in sodelavci so na podlagi močnih bioloških dokazov, ki jih ima askorbinska kislina v želodcu, preučevali genetske različice in njihov vpliv na tveganje za raka želodca. Študija je odkrila visoko koncentracijo askorbinske kisline v sokovih in želodčni sluznici pri bolnikih s kroničnim gastritisom, medtem ko je bila pri bolnikih z rakom koncentracija nizka. To to opisuje askorbinska kislina nevtralizira reaktivni kisik in zavira tvorbo N-nitrozo spojin. želodca, kar dokazuje, da lahko askorbinska kislina zavira celično razmnoževanje in apoptozo v želodčnih celicah;
Zdi se celo, da lahko askorbinska kislina neposredno vpliva na rast Helicobacter pylori. Ugotavljajo, da običajne različice gena SLC23A2 neposredno uravnavajo aktivni transport askorbinske kisline, kar lahko pozitivno vpliva na tveganje za raka želodca.
Po drugi strani so Legut in drugi predstavili rezultate, pri katerih je pomanjkanje vitamina C in anakardijske kisline znatno povečalo citotoksičnost antineoplastičnega zdravila pri melanomu v primerjavi z liposomi amonijevega sulfata. Vitamin C in anakardijska kislina ščitita normalne celice pred poškodbami, ki jih povzročajo antineoplastična zdravila. Kombinirana formulacija vitamina C, anakardne kisline in mitoksantrona kaže ugodne rezultate glede citotoksičnosti in citozaščite.
Cherdintsev et al. Poročajo, da derivat nitrotriazola, imenovan sanazol, ki se običajno uporablja v velikih odmerkih za izboljšanje učinkovitosti radioterapije, pri nekaterih bolnikih povzroča periferno nevropatijo, ki je razvrščena kot nevrotoksična. Glede na to so na miših izvedli študijo in vivo, v kateri so opazili, da uporaba glukozida askorbinske kisline pred uporabo sanazola pri bolnikih z rakom uspe zaščititi telo pred nevrotoksičnimi učinki.
Sistem glutationa
Sistem glutationa je še posebej pomemben za obrambo celic pred reaktivnimi vrstami kisika (ROS). Znižano glutation (GSH) reagira neposredno z radikali v ne-encimski reakciji in je darovalec elektronov pri redukciji peroksidov, kataliziranih z glutation peroksidazo (GPk).
Mikirova in sod., Medtem opozarjajo, da ima askorbinska kislina terapevtski potencial, če se daje intravensko (IV), ker lahko plazemske ravni askorbata posredujejo vnetje, kar lahko poveča celjenje pri bolnikih z rakom, kar kaže na to, da je ta intravenska oblika varna in je lahko dodatna. terapija za klinično oskrbo raka.
Študija, izvedena z uporabo 15 g IVC
Študija je bila izvedena z uporabo 15 g IVC askorbinske kisline na specifičen način pri bolnikih z različnimi vrstami raka, ob opazovanju ugodnih rezultatov. – poudarjajo, da ima askorbinska kislina terapevtski potencial, če jo dajemo intravensko (IV), ker lahko koncentracija askorbata v plazmi posreduje pri vnetju, kar lahko poveča odvajanje pri bolnikih z rakom. da je ta intravenska oblika varna in lahko služi kot dodatna terapija za klinično oskrbo raka. Študija je bila izvedena z uporabo 15 g IVC askorbinske kisline na specifičen način pri bolnikih z različnimi vrstami raka, ob opazovanju ugodnih rezultatov. kar bi lahko povečalo odvajanje pri bolnikih z rakom.
Predlagajo, da je ta intravenska oblika varna in lahko služi kot dodatna terapija za klinično oskrbo raka. Študija je bila izvedena z uporabo 15 g IVC askorbinske kisline na specifičen način pri bolnikih z različnimi vrstami raka, ob opazovanju ugodnih rezultatov. kar bi lahko povečalo sproščanje pri bolnikih z rakom. Nakazujejo, da je ta intravenska oblika varna in lahko služi kot dodatna terapija klinični oskrbi raka. Študija je bila izvedena z uporabo 15 g IVC askorbinske kisline na specifičen način pri bolnikih z različnimi vrstami raka, ob opazovanju ugodnih rezultatov.
Mehdi et al.Predstavili pomembne rezultate, ki kažejo, da se pri bolnikih z multiplim mielomom pred zdravljenjem pri bolnikih z multiplim mielomom znatno poveča raven naprednih produktov oksidacije beljakovin (AOPP), malondialdehida (MDA) in adenozin deaminaze (ADA).
Nasprotno pa so se znatno zmanjšale skupna antioksidativna sposobnost (TAC), glutation, askorbinska kislina (vitamin C), α-tokoferol (vitamin E) in antioksidativni encimi. Zato so očitne biokemične spremembe, ki jih povzroča ta vrsta raka.
Raziskave z vitaminskim cinkom
Christudoss et al., V svojih raziskavah predlagajo, da se lahko aspirin, vitamin C in cink dajejo ločeno, da se doseže kemoprotektivni učinek na predplastično debelo črevo in rakotvorno črevo pri podganah, ki jih povzroča dimetilhidrazin (DMH). Zato je zaviralni učinek povezan z vzdrževanjem čim večjega števila tkiv debelega črevesa za cink in cink v encimih.
Ker je učinek visokih odmerkov vitamina C kot zdravljenja raka sporen, je več študij pokazalo, da lahko vitamin C v koncentraciji od 0,25 do 1,0 mM v plazmi, ki ga povzroča odmerek in čas, zavira celično proliferacijo pri akutni mieloični levkemiji. Zdravljenje celic z velikimi odmerki vitamina C povzroči takojšnje povečanje vsebnosti znotrajcelične glutationa S-transferaze in njene aktivnosti, čemur sledi uživanje cisteina.
Ti rezultati kažejo na novo vlogo vitamina C v visokih koncentracijah kot modulatorja znotrajceličnih komponent, ki vsebujejo žveplo, kot sta glutation in cistein. Po drugi strani pa klinična študija poroča o znatnem zmanjšanju L askorbinske kisline, ki se izmenjuje z dodatki pri zdravljenju bolnikov z akutno mieloično levkemijo ali sindromom mieloične displazije.
Med fazo dopolnjevanja so bolniki vsak dan pred terapijo prejemali intravenski vitamin C, pri čemer so opazovali obnašanje in vitro in občutljivost celic levkemije na vitamin C, kar kaže, da so rakave celice občutljive na vitamin C.
Ugotavljajo, da je vitamin C sicer natančen, ker določa določene mehanizme, vendar je povezan z identifikacijo genov ali beljakovin, ki jih vitamin C v nekaterih celičnih fenotipih posebej ureja, kar bi lahko izboljšalo učinkovitost terapij raka.
Študija in vivo Kontek in sod.
Študija in vivo Kontek in sod. kaže, da lahko vitamin C povzroči šibek učinek na DNA, poškodovano z vodikovim peroksidom, in pozitiven učinek na DNA, poškodovano v celicah HT29 (zmanjšanje za približno 30%). Ugotavljajo, da je bila poškodba DNA učinkovito sanirana v 120 minutah po inkubaciji v testnih celicah, ki so imele eno najvišjih vrst oksidativne škode.
Paiva s sodelavci so z modelom sarkoma (S180) in vivo raziskovali učinke vitaminov C in E na tumorje pri ksenografskih miših. Rezultati eksperimentalne študije kažejo, da odmerki 100 mg / kg vitamina C in 400 mg / kg vitamina E močno zavirajo vedenje tumorjev. Kapsulacija zdravil proti raku v strukturo liposomov ščiti zdravilo med njegovim kroženjem in povečuje kopičenje zdravila v rakastem tkivu ter njegovo protitumorsko aktivnost, hkrati pa zmanjšuje toksičnost zdravila. Dominikova študija. in sodelavci predlagajo novo metodo polnjenja z zdravili, ki temelji na gradientu pH vitamina C / iona.
Formulacije so značilne glede na parametre, kot so optimalni zunanji pH, čas in razmerje med zdravili in lipidi za doseganje in vitro stabilnosti. V posebnem primeru epirubicina (EPI) njegova koenkapsulacija poveča protitumorsko aktivnost z možnimi sinergijskimi učinki, o katerih poročajo različne skupine zdravil z vitaminom C brez inkapsulacije. Metoda ima še eno prednost, ki vključuje hitrejše sproščanje z destabilizacijo liposomov na mestu tumorja, zahvaljujoč zelo dobri topnosti EPI v soli vitamina C, kot jo opazimo pri kriogenem prenosu. To vpliva na postopek sproščanja zdravila in poveča protitumorsko aktivnost liposomske formulacije. Potrjena je bila protitumorska aktivnost kapsuliranega zdravila (za več kot 40% je zavirala rast tumorja, medtem ko je bilo dokazano, da zdravilo, ki ni bilo inkapsulirano, ni antikancerogeno).
Vitamin E
V maščobi topen vitamin E., imenovan tokoferol: alfa, beta, gama in delta. Šteje se za glavni antioksidant, ki ga najdemo v telesnih lipidnih membranah, in ščiti polinenasičene maščobne kisline iz celičnih membran pred njihovo oksidacijo z blokiranjem prostih radikalov. Poleg ohranjanja karotenoidov in selena v zmanjšanem stanju, kar daje prednost njihovim antioksidativnim lastnostim.
Za njegovo pomanjkanje je značilna hemolitična anemija, nevronska degeneracija in zmanjšanje serumskega kreatinina s prekomernimi izgubami v urinu. Dolgotrajno pomanjkanje tega mikrohranila povzroča mišično-skeletne poškodbe in motnje jeter. Po drugi strani pa zastrupitev z vitaminom E povzroča slabost, glavobol, utrujenost, hipoglikemijo.
Kar zadeva učinek na raka, ima vitamin E pomembno vlogo pri zmanjševanju nevrotoksičnih učinkov ciplastina. Dodatek vitamina E s 400 mg / dan zmanjša pogostost in resnost nevrotoksičnosti, dokazi pa kažejo, da ima vitamin E skupaj z vitaminom C, karotenoidi in folati pomembno vlogo pri preprečevanju raka trebušne slinavke. Med preučevanjem alfa tokoferola, beta karotena iz študijske skupine za preprečevanje raka je bilo ugotovljeno, da med moškimi kadilci po 8 letih prehranskega dopolnjevanja z alfa tokoferolom ali beta karotenom ni bilo ugotovljeno zmanjšanje incidence pljučnega raka. Ti testi dejansko osvetljujejo možnost, da ti dodatki lahko škodijo kot koristijo. Ugotovili so tudi povezavo med dodatki vitamina A in tveganjem za nastanek raka dojke ter poročali o statistično pomembni pojavnosti. V zvezi s kompleksom B so pregledali več študij, vendar niso našli povezave, ki bi podpirala kompleksno dopolnitev B tako z niacinom kot z rakom dojke.
Vitamin A-Retinol ali karoteni, karotenoidi
Vitamin A -Retinol ali karoteni, karotenoidi, so v maščobah topni vitamini s priznanim antioksidativnim učinkom in vitro. Karotenoidi se absorbirajo v tankem črevesju in so odvisni od ustrezne absorpcije maščob, žolčnih soli in stereotipov trebušne slinavke. Njegova absorpcija je blizu 80%, nato pa se skozi limfni sistem prevaža kot del lipoproteinskih hilomikronov v jetrih.
Za njegovo pomanjkanje (serumske koncentracije <0,35 mmol / l) so med drugim značilne: nočna slepota, kseroftalmija, Bitotove pege. Zastrupitev vključuje razdražljivost, glavobol, anoreksijo, diplopijo, alopecijo, bolečine v sklepih, jetrne motnje, krvavitve. Med antioksidativnimi funkcijami so: uravnavanje diferenciacije epitelijskih celic, zaviranje celične proliferacije, povečana imunska sposobnost, zaviranje mutageneze, ki jo povzročajo fizične rakotvorne snovi, zmanjšanje jedrske škode, ki jo povzročajo kemične in biološke rakotvorne snovi. Najmočnejši dokazi o dodatkih beta-karotena in pljučnem raku se trenutno nanašajo na dejstvo, da lahko visoki odmerki beta-karotena povzročijo pljučni rak pri kadilcih tobaka.
Vitamin D
V telesu obstajata dve obliki vitamina D: D2, ergo kalciferol in kalcijel D3 v luknji. Vitamin D2, ki je prisoten v zelenjavi in vitaminskih formulacijah, se v telesu sintetizira z izpostavljanjem kože ultravijoličnim žarkom. Zaradi svojih značilnosti velja za hormon, ki ima poleg funkcij drugih vitaminov poleg tega, da ga telo sintetizira zahvaljujoč sončnemu delovanju. Njegova aktivacija kalcitriola se začne v jetrih in konča v ledvicah. Vključen v rast kosti, mineralizacijo kosti in diferenciacijo celic (celice imunskega in hematopoetskega sistema), deluje pa tudi kot medij za povezovanje družine jedrskih receptorjev, kot so steroidi na splošno. Je edinstven in specifičen jedrski receptor z neposredno transkripcijsko aktivnostjo, povezanim z odzivnimi elementi na vitamin D.
Zaradi teh globalnih učinkov in imunskega sistema, vključno z diferenciacijo in širjenjem celic, je vitamin D zaslužen za vlogo pri rakotvornosti in genetskem polimorfizmu. Pomanjkanje vitamina D ima v Indiji razširjenost epidemije med 70% in 100% prebivalstva, saj kulturne in verske prakse ne dopuščajo ustrezne izpostavljenosti soncu in uživanja mleka, zato ljudje trpijo za subkliničnim pomanjkanjem vitamina D, ki podpira visoko razširjenost osteoporoze, bolezni srca in ožilja, diabetesa in raka.
Ker so v človeškem požiralniku zaznani receptorji mRNA za vitamin D, jim je dodeljena regulativna vloga v celičnem ciklusu, ki prispeva k zaviranju in diferenciaciji pri apoptozi normalnih in transformiranih celic, kjer je 25 (OH) 2D3, kar je aktivna oblika vitamina D3, prispeva tako, da ščiti celice pred spreminjanjem v rakotvorne snovi. Pomembni dokazi podpirajo vlogo raka vitamina D3 proti raku dojk, prostate, kože in debelega črevesa, tako eksperimentalni modeli in vivo kot in in vitro, najnovejši pa so tisti, ki podpirajo presnovke Vit D3 za zaviranje rasti in diferenciacije rakavih celic požiralnika v vitro.
Vendar dokazi ne kažejo jasno povezave med vitaminom D3 in tveganjem za raka na požiralniku. V študiji Gui-Ling Huang et al. Obstajajo dokazi o povezavi med visokimi koncentracijami vitamina D3 v serumu in beta-karotenom z nizkim tveganjem za rak požiralnika. Po drugi strani pa v študiji Pankaj G v svoji hipotezi poudarjajo, da lahko uporaba kemoterapije pri raku debelega črevesa povzroči spremembe v prehrani, na primer odstranjevanje ali zmanjšanje mlečnih izdelkov kot del zdravljenja s kemoterapijo zaradi povzročene driske.
Poleg tega so opazili, da bolniki, zdravljeni s tem zdravljenjem, ne absorbirajo vitamina D zaradi subkliničnega mukozitisa, zato bodo morda ti bolniki v daljšem časovnem obdobju potrebovali velike količine vitamina D, da bi dosegli primerno raven v serumu 25 ) D. je ugotovil, da je bila oralna formulacija 8000 ie vitamina D na dan 8 tednov varen režim za odpravo pomanjkanja vitamina D pri bolnikih z rakom.
Odziv na takšno dopolnilo vodi k vrnitvi neoptimalnih na optimalne ravni pri bolnikih z rakom prostate in pljuč (z začetnimi ravnmi 20-32 ng / ml), pa tudi pri bolnikih z rakom debelega črevesa in trebušne slinavke, katerih izhodiščne ravni so običajno najnižje (pod 20 ng / ml). Preučiti je treba vpliv izboljšanja ravni pacientovih 25 (OH) D v serumu, preživetja in kakovosti življenja.
Druga ugotovitev Pankaja in sodelavcev je povezanost debelih bolnikov z rakom s pomanjkanjem vitamina D v primerjavi z bolniki z normalno težo. Nekateri predlagani mehanizmi pojasnjujejo povezavo med debelostjo in hipovitaminozo D, ki se poleg pomanjkanja izpostavljenosti soncu zaradi telesne neaktivnosti nanaša tudi na zaseg vitamina D v podkožno maščobno tkivo. V zadnjem času takšne študije predlagajo določitev, ali lahko obnavljanje in vzdrževanje ustrezne ravni vitamina D vpliva na nadzor tumorja in preživetje.
Folna kislina
Folna kislina je topna v vodi, njeni viri pa so sadje, temno zelena zelenjava in semena. Ljudje tega vitamina ne morejo sintetizirati, zato mora prihajati iz prehranskih virov. Njegova biološka uporabnost je večja kot folna kislina kot folat, ker ni konjugirana in zato bolj stabilna. Številni mehanizmi nakazujejo, da ima preventivno vlogo pri rakotvornosti, vključno z molekularnimi mehanizmi, kot so sinteza DNA, popravilo in metilacija.
Marinos et al., Poudarjajo, da je celo študija medicinskih sester (NHS) pokazala, da prehrana z visoko vsebnostjo folata zmanjšuje tveganje za nastanek raka debelega črevesa ali adenomov, ne pa tudi, kadar folat prihaja iz dodatka.
Predlagano je bilo, da je dodajanje folne kisline lahko povezano s povečano ponovitvijo adenoma in lahko škoduje bolnikom z anamnezo raka debelega črevesa. Zato je priporočljivo, da multivitamini, ki vsebujejo folno kislino, ne presegajo 400 μg. Treba je poudariti, da ima folna kislina prehranske lastnosti in kemične strukture, podobne folatu in folacinu; je koencim, ki sodeluje pri sintezi nukleinskih baz, purinov in pirimidinov, da skupaj z vitaminom B tvori nukleinske kisline in pri presnovi beljakovin. Folati so pomembni pri sintezi DNA, zato nekako igrajo vlogo pri rakotvornosti. Ta vloga se šteje za pomembno, saj je pot folne kisline naravno antifolatno zdravilo, kot je metotreksat.
Zato so pri zdravljenju raka škodljivi tako za rakave celice kot za normalne celice, zato povzročajo znane neželene učinke teh zdravil. Pomanjkanje folne kisline povzroči megaloblastno anemijo, levkopenijo, anoreksijo, drisko, glositis, izgubo teže, dermatološke motnje.
Folat naj bi pomagal pri preprečevanju raka s sodelovanjem v sintezi, obnovi in delovanju DNK. Pomanjkanje folata lahko povzroči poškodbe DNA, kar lahko privede do raka. Nasprotno pa druge študije kažejo, da lahko odvečni folat spodbuja aktivacijo tumorja. Folna kislina sodeluje pri presnovi aminokislin in je nujna za metilacijo nukleinske kisline. Pomembno je upoštevati, da je eno od zdravil, ki moti presnovo folatov, metotreksat, za katerega je znano, da se uporablja za zdravljenje raka. Njegova neposredna interakcija je, da zavira tvorjenje aktivne oblike, tetrahidrofolata. Poleg tega ima lahko metotreksat toksični učinek, kot je vnetje prebavnega trakta, kar bi posledično vplivalo na peroralni vnos.
Folna kislina pa lahko pomaga obrniti toksične učinke metotreksata. Vendar je znano, da lahko majhni odmerki metotreksata zmanjšajo zaloge folata, ki povzročajo pomanjkanje. Nasprotno pa lahko diete z visoko vsebnostjo folne kisline in njeni dodatki pomagajo zmanjšati neželene učinke metotreksata, ne da bi zmanjšali njegovo učinkovitost. V primerjavi z odmerki, navedenimi kot dodatek, so ugotovili, da obstaja večje tveganje ob dodajanju odmerkov folne kisline nad 400 μg / dan.
Kalcij
Kalcij, pomemben makroelement v procesih strjevanja krvi, živčno-mišične razdražljivosti, prenosa živcev in krčenja mišic. Prav tako igra pomembno vlogo pri mineralizaciji kosti in zob, aktivaciji encimov in hormonskem izločanju. Odgovoren za transport vitamina B12 v prebavilih in potreben za vzdrževanje in delovanje membranskih celic. Hipokalcemija je povezana z izločanjem kalcitonina s celicami tumorja C ščitnice, včasih timusne in obščitnične žleze, z zmanjšanjem koncentracije kalcija in fosfata v plazmi ter zaviranjem absorpcije kosti. Hiperkalciemija je povezana z obščitničnimi tumorji.
Cink
Najpogostejši element v sledovih po železu. Sestava metaloencimov z veliko antioksidativno močjo z pomembno vlogo pri rasti in razmnoževanju celic, polnem zorenju, plodnosti in razmnoževanju, tudi pri fagocitnih, imunskih in humoralnih funkcijah ter okusu in apetitu.
Po drugi strani lahko pomanjkanje cinka spremeni sintezo beljakovin z zmanjšanjem serumskih ravni transportnih beljakovin, kot so albumin, pre-albumin, transferin, kar vpliva na razpoložljivost mikrohranil. Pomanjkanje lahko povzroči nizka poraba ali debele črevesne izgube (driska, drenaža itd.)
Pri zdravljenju s cisplastinom in diuretiki se pojavi tudi med kemoterapijo z zdravili, ki spodbujajo mukozitis.
Tudi nizke ravni Zn so povezane z večjo smrtnostjo bolnikov z rakom, ki v kemoterapiji prejemajo velike odmerke antineoplastičnih zdravil, kot se to zgodi pri presaditvi kostnega mozga.
Študija cinka
Chistudoss in sodelavci poročajo, da se zdi, da pomanjkanje ali presežek cinka sodeluje pri razvoju ali napredovanju nekaterih vrst raka. V njihovem eksperimentalnem modelu se predlaga, da je pomanjkanje cinka v plazmi v tkivnih zalogah in od cinka odvisna encimska aktivnost povezana z razvojem predoplastičnih lezij, ker se takšni biokemijski parametri zmanjšujejo sorazmerno z napredovanjem raka debelega črevesa. kot se zgodi pri presaditvi kostnega mozga,
Selen
Selen, element v sledovih, ki deluje preko selenovih beljakovin, med katerimi so nekateri encimi, kot je glutation peroksidaza. Njegove funkcije vključujejo spodbujanje telesne rasti, preprečevanje motenj trebušne slinavke, nekroze jeter, degenerativnih bolezni belih mišic in pojava Keshanove bolezni (juvenilna kardiomiopatija).
Pomemben je za nevtrofilno in polimorfonuklearno citotoksičnost. Pomembna biološka vloga je njegova prepoznana antioksidativna moč, ki je sekundarna za selenoencime (glutation peroksidaza, selenoprotein P, tioredoksin peroksidaza, imunomodulatorna jodtironin dejodinaza: optimizacija celičnega in humoralnega imunskega odziva z izboljšanjem pojava proliferacije limfocitov in fagocitoze.
Med stanjem hiperkatabolizma nastane primanjkljaj v prehranskem stanju selena. Reaktant v akutni fazi. Pri kritični bolezni (za katero je značilno vnetno stanje z oksidativnim stresom) se serumske koncentracije selena zgodaj znižajo, pri čemer je obratna povezava med temi dogodki in smrtnostjo.
Manzanares predlaga dodatek selena v količini 450 ug / dan 14 zaporednih dni. Heiland in sodelavci pri kritičnih bolnikih predlagajo vnos selena 100 μg / dan, pri velikih opeklinah pa 375 μg / dan. Navajajo, da je odmerek selena povezan z zmanjšanjem smrtnosti pri kritično bolnih s 500 na 1000 mg / dan.
Znanstveno mnenje o razmerju med selenom in tveganjem za raka je zelo mešano. Sprva je bil v 40. letih 20. stoletja obravnavan kot možen rakotvorni sistem, nato pa med 60. in 2000. V zadnjem času kontrolirane študije niso odkrile vpliva na tveganje za nastanek raka, vendar kažejo na nizek dermatološki odmerek in endokrino toksičnost; pri živalih kažejo na rakotvorne in preventivne učinke.
Epidemiološko dokazi poročajo, da pri naraščajočih odmerkih selena pri zdravih posameznikih ni preventivnih učinkov, povezanih z rakom, toda če je tveganje za povzročanje motenj in bolezni druge narave, se oblika organske ali anorganske oblike močno razlikuje od teh bioloških učinkov. . Pomanjkanje selena je povezano s tveganjem za raka; velja celo za mineralno kemoterapijo.
Testiranje selena
Pregledano je bilo 336 bolnikov (črno-bela rasa) z dodatkom Se in skupino, ki je prejemala placebo. Po dopolnitvi s Se je bila opažena neposredna povezava med Se in GSH v krvi, kar je povzročilo večjo količino pri belcih kot pri črncih s p <0,01. (44). Se je lahko učinkovit pri preprečevanju pljučnega raka, zlasti pri ljudeh z nizko koncentracijo Se, vendar se ga ne sme uporabljati kot splošno strategijo. Na enak način zmanjšuje stopnjo toksičnosti pri kemoterapiji in radioterapiji.
-
Selen v kapsulah prodaja€9.00
Zaključek
Ker zdravljenje raka in vrsta diagnosticiranega raka vpliva na bolnikovo prehransko stanje, ima nutricionist ključno vlogo pri njegovem napredovanju in zdravljenju. Antineoplastična zdravljenja lahko povzročijo pomanjkanje mikrohranil, zato je pomembna prehranska terapija, zlasti preučevana mikrohranila, da bi pravočasno zmanjšali toksičnost takšnih načinov zdravljenja in s tem izboljšali toleranco do njih ter kakovost onkološkega življenja bolnika.
