anemija malokrvnost slika

Anemija (hr. Anemija; ICD-10: D50-D64) strogo je definirana kao smanjenje mase crvenih krvnih stanica (eritrocita, eritrocita iz crvenih krvnih stanica) i najčešći je poremećaj krvi. Uloga eritrocita je da isporučuju kisik iz pluća u tkiva, a ugljični dioksid iz tkiva u pluća. To se postiže pomoću hemoglobin (Hb), tetramerni protein koji se sastoji od hema i dubine. Anemija, dakle, narušava sposobnost tijela da izmjenjuje te plinove, smanjujući broj eritrocita koji mogu nositi kisik i ugljični dioksid.

Anemija je, poput groznice, samo simptom, posljedica (ili kliničko stanje) koji zahtijeva istraživanje daljnje uzročne etiologije.

Metode mjerenja eritrocita

pregled eritrocita

Metode mjerenja mase eritrocita dugotrajne su, skupe i često zahtijevaju transfuziju eritrocita obilježenih radioizotopom. Stoga se u praksi anemija često otkriva i kvantificira mjerenjem broja eritrocita, koncentracije hemoglobina i hematokrita. Međutim, ove vrijednosti treba tumačiti s oprezom, jer na koncentracije utječu promjene volumena plazme. Na primjer, dehidracija povisuje ove vrijednosti, a povećani volumen plazme u trudnoći može smanjiti vrijednosti, a da zapravo ne utječe na masu eritrocita.

Etiologija

U osnovi, svi uzroci anemije mogu se grupirati u tri osnovne skupine: zbog anemije gubitak krvi (krvarenje), anemija zbog povećanog uništavanja eritrocita (i anemija zbog smanjene proizvodnje eritrocita) (neučinkovita hematopoeza). Ti slučajevi uključuju nekoliko etiologija (genetske, prehrambene, fizičke, kronične i zloćudne bolesti, zarazne bolesti) koje zahtijevaju specifičnu i odgovarajuću terapiju.

Sljedeći klinički koristan pristup klasifikaciji anemije je promjena morfologije crvenih krvnih stanica, što često ukazuje na određeni uzrok. Morfološke značajke koje ukazuju na etiologiju uključuju veličinu eritrocita (normociti, mikrociti ili makrociti); količina hemoglobina koja se odražava u boji stanica (normokromna ili hipokromna); i oblik stanice. Općenito, mikrocitne hipokromne anemije uzrokuju poremećaji sinteze hemoglobina (najčešće nedostatak željeza). Suprotno tome, makrocitne anemije najčešće potječu od abnormalnosti koje narušavaju sazrijevanje prekursora eritroida u koštanoj srži. Normokromne normocitne anemije imaju različitu etiologiju: kod nekih od ovih anemija specifične abnormalnosti u obliku eritrocita uočene na razmazu periferne krvi pružaju važan etiološki putokaz.

U hitnim službama, daleko najčešći uzrok anemije je akutno krvarenje.

Anemija izazvana lijekovima

Lijekovi ili druge kemikalije često uzrokuju aplastične i hipoplastične poremećaje skupine. Određene vrste ovih uzročnika povezane su s dozom, a druge su idiosinkratične. Svaki muškarac izložen dovoljnoj dozi anorganskog arsena, benzena, zračenja ili konvencionalnih kemoterapeutskih sredstava razvija supresiju koštane srži s pancitopenijom. Suprotno tome, samo se povremeno dogodi reakcija među idiosinkratskim agensima koja rezultira supresijom jedne ili više staničnih linija (1 na 100 do 1 na milijun). Tako kloramfenikol može uzrokovati pancitopeniju, dok se granulocitopenija češće primjećuje kod sulfonamida ili antitiroidnih lijekova.

Epidemiologija

Prevencija anemije

Prevalencija anemije u populacijskim istraživanjima zdravih ljudi (isključujući trudnice) ovisi o koncentraciji hemoglobina odabranoj kao donja granica normale. Svjetska zdravstvena organizacija (WHO) odabire 12,5 g / dL za odrasle i odrasle žene. Dakle, procjenjuje se da približno 4% muškaraca i 8% žena imaju vrijednosti niže od ove. Značajno veća prevalencija uočena je u populaciji pacijenata. U manje razvijenim zemljama prevalencija anemije 2-5 veća je nego u razvijenim zemljama, na što vjerojatno utječu geografske bolesti (anemija srpastih stanica, talasemija, malarija, kronične infekcije), te prehrambeni čimbenici nedostatak željeza i, u manjoj mjeri nedostatak folne kiseline. Populacije s malo crvenog mesa u prehrani imaju veću učestalost anemije zbog nedostatka željeza jer se željezo iz hema bolje apsorbira od anorganskog željeza prisutnog u povrću.

Dob i pol

anemija kod žena

Sve u svemu, anemija je dvostruko češća u žena nego u muškaraca. Razlika je značajno veća tijekom plodnih godina zbog trudnoće i menstruacije. Otprilike 65% sveg željeza u tijelu ugrađeno je u hemoglobin u cirkulaciji. Jedan gram hemoglobina sadrži 3,46 mg željeza (1 ml krvi s koncentracijom hemoglobina 15 g / dL; stoga sadrži 0,5 mg željeza). Svaki zdrava trudnoća uzima majci otprilike 500 mg željeza.

Dok muškarac mora apsorbirati oko 1 mg željeza da bi održao ravnotežu, žene u premenopauzi moraju apsorbirati prosječno 2 mg željeza dnevno. Nadalje, budući da žene jedu manje hrane od muškaraca, moraju imati dvostruko učinkovitiju apsorpciju željeza kako bi izbjegle nedostatak.

Žene imaju znatno nižu učestalost X-vezanih anemija, poput nedostatka G-6-PD i sideroblastičnih anemija povezane sa spolom, nego muškarci. Uz to, u mlađim dobnim skupinama muškarci imaju veću učestalost akutne anemije zbog traumatičnih uzroka.

Prije su ozbiljne, genetski stečene anemije (npr. Anemija srpastih stanica, talasemija, Fanconijev sindrom) bile češće u djece jer nisu preživjele odraslu dob. Međutim, s napretkom u medicinskoj skrbi i napretkom u transfuziji i kelaciji, zajedno s fetalnim modifikatorima hemoglobina, životni vijek ljudi s tim bolestima znatno je produljen.

Akutna anemija ima bimodalnu raspodjelu frekvencija, a pogađa uglavnom mlađe odrasle osobe i ljude u kasnim pedesetim godinama. Uzroci među mladim odraslima uključuju traume, menstrualna i ektopična krvarenja i akutne probleme s hemolizom.

U ljudi u dobi između 50 i 65 godina akutna anemija obično je rezultat akutnog gubitka krvi s kroničnim anemičnim stanjem. To je slučaj s krvarenjima iz maternice i probavnog sustava.

Anemija i etničke skupine

anemija crnaca

Prevalencija novotvorina raste sa svakim desetljećem života. Može izazvati anemiju krvarenjem, invazijom koštane srži tumorom (gdje je koštana srž zamijenjena tumorom ili, na primjer, granulomom)[podtiip] mijeloftična anemija[/podtip] ), ili razvoj anemije povezane s kroničnim poremećajima. Korištenje aspirina, nesteroidnih antireumatskih lijekova i varfarina također se povećava s godinama i može stvoriti gastrointestinalno krvarenje.

Kao što je ranije spomenuto, određene etničke skupine imaju povećanu prevalenciju genetskih čimbenika povezanih s određenim vrstama anemije. Bolesti poput hemoglobinopatije, talasemije i nedostatka G-6-PD imaju različitu smrtnost u različitim populacijama zbog razlika u genetskim abnormalnostima koje stvaraju poremećaj. Na primjer, nedostatak G-6-PD i talasemija imaju niži morbiditet kod Afroamerikanaca nego na Sredozemlju zbog genetskih razlika. Suprotno tome, bolest srpastih stanica ima veći morbiditet i smrtnost kod Afroamerikanaca nego kod Saudijaca.

Etnička pripadnost također je čimbenik prehrambenih anemija i anemija povezanih s neliječenim kroničnim bolestima. Socioekonomske koristi koje pozitivno utječu na prehranu i pristup zdravstvenoj zaštiti dovode do smanjenja prevalencije ovih vrsta anemija. Dakle, anemija s nedostatkom željeza češća je u zemljama u razvoju (koje imaju manje mesa u prehrani) nego u razvijenim zemljama. Slično tome, anemija kroničnih bolesti česta je u populacijama s velikom učestalošću kroničnih zaraznih bolesti (npr. Malarija, tuberkuloza, AIDS). To je djelomično pogoršano socijalno-ekonomskim statusom ove populacije i njihovim ograničenim pristupom odgovarajućoj zdravstvenoj zaštiti.

Patofiziologija

Fiziološki odgovori na anemiju razlikuju se ovisno o akutnosti i vrsti moždanog udara.

Postupni početak bolesti može omogućiti aktiviranje kompenzacijskih mehanizama. Osim anemije zbog kroničnog zatajenja bubrega, u kojem stanice proizvode eritropoetin , smanjenje oksigenacije tkiva koje prati anemiju obično pokreće povećanu proizvodnju eritropoetina. Eritropoetin potiče kompenzacijsku hiperplaziju prekursora eritroida u koštanoj srži, a kod teške anemije pojavu ekstramedularna hematopoeza u sekundarnim organima hematopoeze (slezena, jetra i limfni čvorovi).

U dobro uhranjenih osoba koje postanu anemične zbog akutnog krvarenja ili hemolize, kompenzacijski odgovor može također povećati regeneraciju crvenih krvnih stanica pet do osam puta. Glavna značajka povećane proizvodnje eritrocita u koštanoj srži je retikulocitoza , tj. karakteristična pojava povećanog broja novonastalih stanica (retikulocita) u perifernoj krvi. Suprotno tome, poremećaji sa smanjenom proizvodnjom eritrocita (regenerativna anemija) karakterizirani su retikulocitopenija .

Anemija zbog akutnog gubitka krvi

U anemiji zbog akutnog gubitka krvi dolazi do smanjenja kapaciteta prijenosa kisika zajedno s smanjenjem intravaskularnog volumena, s rezultirajućom hipoksijom i hipovolemijom. Hipovolemija dovodi do hipotenzije, koju baroreceptori otkrivaju u karotidnoj žarulji, luku aorte, srcu i plućima. Ti receptori prenose impulse na aferentna vlakna vagusa i glosofaringealne živce u produženoj meduli, moždanoj kori i hipofizi.

Razvoj 1

U produženoj moždini, simpatički ton se povećava kao refleksni odgovor, dok se parasimpatička aktivnost smanjuje. Povećani simpatički tonus dovodi do oslobađanja noradrenalina iz simpatičkih živčanih završetaka i oslobađanja adrenalina i noradrenalina iz srži nadbubrežne žlijezde. Simpatička povezanost s jezgrama hipotalamusa povećava izlučivanje antidiuretskog hormona (ADH) iz hipofize. ADH povećava reapsorpciju vode iz distalnih sabirnih tubula bubrega. Odgovor je smanjena bubrežna perfuzija, jukstaglomerularne stanice u aferentnim arteriolama oslobađaju renin u bubrežnu cirkulaciju, što dovodi do povišenog angiotenzina I, koji enzim koji pretvara angiotenzin (ACE) pretvara u angiotenzin II.

Razvoj 2

Angiotenzin II ima snažan presorski učinak na arteriolarne glatke mišiće. Angiotenzin II također potiče glomerularnu zonu kore nadbubrežne žlijezde da proizvodi aldosteron. Aldosteron povećava reapsorpciju natrija iz proksimalnih tubula bubrega, povećavajući tako intravaskularni volumen. Primarni učinak simpatičkog živčanog sustava je održavanje perfuzije tkiva povećanjem sistemskog krvožilnog otpora. Povećani venski tonus povećava predopterećenje i konačni dijastolički volumen, povećavajući udarni volumen. Stoga simpatički živčani sustav maksimizira udarni volumen, brzinu otkucaja srca i sistemski vaskularni otpor. Poboljšanje isporuke kisika omogućeno je povećanim protokom krvi.

Hipovolemična hipoksija

U uvjetima hipovolemične hipoksije, povećani venski protok zbog povećanog simpatičkog tonusa vjerojatno će dominirati vazodilatacijskim učincima hipoksije. Proturegulacijski hormoni (npr. Glukagon, adrenalin, kortizol) vjerojatno će preseliti unutarćelijsku vodu u intravaskularni prostor, vjerojatno zbog hiperglikemije koja je nastala. Ovaj doprinos intravaskularnom volumenu još nije u potpunosti razjašnjen.

Prognoza pacijenta

Prognoza obično ovisi o osnovnom uzroku anemije. Međutim, težina anemije, njezina etiologija i brzina razvoja može igrati važnu ulogu u prognozi. Slično tome, dob pacijenta i postojanje drugih popratnih stanja utječu na ishod bolesti.

Ciroza jetre

Otprilike 30% bolesnika s cirozom jetre umire od krvarenja. Prognoza za traumatičnu rupturu aorte također je loša, gdje približno 80% pacijenata umire prije nego što stignu u bolnicu, a većina pacijenata koji ne dobivaju odgovarajuću njegu umire u roku od 2 tjedna. Netraumatična ruptura aneurizme također ima lošu prognozu i u biti je fatalna ako se ne liječi. U bolesnika s anemijom srpastih stanica, homozigoti (Hgb SS) imaju najgoru prognozu jer je vjerojatnije da će imati krize. Suprotno tome, heterozigoti (Hgb AS) imaju krize samo u ekstremnim uvjetima.

Talasemija

U talasemiji homozigoti (Cooleyeva anemija ili talasemija major) imaju lošiju prognozu od bolesnika s bilo kojom drugom talasemijom. Izgledi za preživljavanje lošiji su za bolesnike s idiosinkratskom aplazijom uzrokovanom kloramfenikolom i virusnim hepatitisom, a bolji su kada su vjerojatni uzroci paroksizmalna noćna hemoglobinurija ili antiseptiziranje. Prognoza za idiopatsku aplaziju leži između ove dvije krajnosti, gdje je stopa smrtnosti za neliječene slučajeve približno 60-70% unutar dvije godine od dijagnoze.

Hiperplastična koštana srž

Među bolesnicima s hiperplastičnom koštanom srži i smanjenom proizvodnjom eritrocita, jedna skupina ima izvrsnu prognozu, a druga ne reagira na terapiju i ima relativno lošu prognozu. Prva skupina uključuje bolesnike s relativnim poremećajima zatajenja koštane srži uslijed nutritivnog nedostatka, gdje odgovarajuće liječenje vitaminom B12, folnom kiselinom ili željezom dovodi do korekcije anemije kada se uspostavi odgovarajuća etiologija. Druga skupina uključuje bolesnike s idiopatskom hiperplazijom koji mogu djelomično odgovoriti na terapiju piridoksinom, ali češće ne reagiraju. Ti pacijenti imaju prstenaste sideroblaste u koštanoj srži, što upućuje na neprikladnu upotrebu željeza u mitohondrijima za sintezu hema.

Ostali slučajevi anemije

Što se tiče ostalih stanja, poput izvanmaternične trudnoće, prognoza je uz brzu njegu izvrsna, sa stopom smrtnosti od samo 1-2%. U bolesnika s hemofilijom, oko 15% njih na kraju razvije inhibitore faktora VIII i mogu umrijeti od komplikacija krvarenja. Pacijenti s idiopatskom purpurom trombocita obično reagiraju na imunosupresiju ili splenektomiju i imaju izvrsnu prognozu. Otprilike 80-90% bolesnika s TTP koji primaju plazmaferezu u potpunosti se oporavlja. Hemolitičko-uremični sindrom nosi značajan morbiditet i smrtnost ako se ne liječi. Do 40% bolesnika može umrijeti, a gotovo 80% razvije bubrežno zatajenje.

Perniciozna anemija

Kronična bolest / anemija koja je posljedica nedovoljne apsorpcije vitamina B 12.

Javlja se kod odraslih zbog atrofije želuca (ne možete apsorbirati vitamin B12). Parijetalne stanice u želucu koje proizvode unutarnji čimbenik potreban za apsorpciju vitamina B12 i njihovo uništavanje dovode do nedostatka ovog esencijalnog vitamina.

Naziv perniciozna anemija ostao je otkako je ova vrsta anemije bila fatalna, što više nije slučaj, ali je naziv zadržan iz povijesnih razloga.

Nedostajati vitamin B12 može dovesti do nekoliko bolesti i stanja. Ipak, perniciozna anemija se razumije samo zbog atrofičnog gastritisa i gubitka funkcije parijetalnih stanica.

Dr. Addison je prvi opisao ovu bolest, a do 1920. ljudi su od nje umirali godinu dana do 3 godine nakon dijagnoze. Tri liječnika u tridesetima liječili su ovu anemiju tako da su pacijenti jeli sirovi sok jetre u velikim količinama. Zbog toga su zasluženo dobili Nobelovu nagradu 1934. godine, izliječivši dosad neizlječivu bolest !!

Jako smo zahvalni na napretku i na činjenici da ne moramo piti sirovu jetru, ali nedostatak ovog vitamina elegantno rješavamo tabletama ili injekcijama!

Vitamin B12 i anemija

Vitamin B12 ne može se stvoriti / sintetizirati u ljudskom ili životinjskom tijelu, pa ga moramo unositi hranom. Bitan je za mozak i živčani sustav; sudjeluje u metabolizmu svake stanice u tijelu.

Najviše vitamina B12 dobivamo iz mesa (posebno jetre), ribe, školjaka i mliječnih proizvoda.

Genetska varijanta perniciozne anemije je autoimuna bolest s određenom genetskom predispozicijom. Protutijela (antiparijetalna) javljaju se u 90% ljudi s pernicioznom anemijom, dok su prisutna u samo 5% ljudi u općoj populaciji.

Klasična perniciozna anemija nastaje uslijed nedostatka vlastitih čimbenika koji se sintetiziraju u tjemenim stanicama želuca. Ne postoji apsorpcija vitamina B12, rezultat: megaloblastična anemija.

Bilo koja bolest ili stanje malapsorpcije može dovesti do nedostatka vitamina B12 i makrocitne / megaloblastične anemije praćene (iako ne uvijek) neurološkim ispadima.

Uzroci nedostatka vitamina B12

  • Nedovoljna konzumacija (stroga vegetarijanska prehrana: vegani)
  • Atrofija ili teški poremećaj želučane sluznice
  • Nedostatak ili oštećena funkcija unutarnjeg čimbenika
  • Nedostatak enzima gušterače
  • Upala tankog crijeva, ileitis, celijakija, crijevna amiloidoza, resekcija crijeva, Crohnova bolest
  • Infekcija parazitom Diphyllobothrium latum: ovaj parazit ometa apsorpciju vitamina B12

Frekvencija:

Najčešće se javlja u sjevernoeuropskoj populaciji: Englezi, Skandinavci, Irci, Škoti, u dobi od 40 do 70 godina.

Simptomi:

  • Gubitak kilograma, subfebrilna vrućica
  • Anemija: paradoksalno, anemija se dobro podnosi, čak i kada je hemoglobin izuzetno nizak (40-50), MCV (srednji volumen tijela) visok: kut preko 100
  • Otprilike 50% pacijenata ima vrlo gladak jezik, bez papila (glositis)
  • Promjene u karakteru i osobnosti
  • Disfunkcija štitnjače
  • Proljev
  • Parestezije: trnci u rukama / nogama
  • Najteži: neurološki ispadi: problemi s ravnotežom, nesiguran hod, mišićna slabost. U starijih osoba ljudi s simptomima demencije moraju isključiti nedostatak vitamina B12 kao probleme s pamćenjem, halucinacije. Može se javiti razdražljivost.

Dijagnoza:

Laboratorijski testovi: kompletna krvna slika, bris periferne krvi, razina vitamina B12, folata, metilmalonske kiseline i homocisteina u krvi

Schillingov test: provjerava se sposobnost pacijenta da apsorbira vitamin B12.

Prisutnost antitijela na unutarnje čimbenike u krvi.

Terapija:

Kao što ste do sada vjerojatno pretpostavili, terapija je: nadomjestiti vitamin B12. Sintetizirani vitamin B12 naziva se cijanokobalamin. Ne postoji u prirodi, već se sintetizira i daje pacijentima oralno, transdermalno, intranazalno ili injekcijom (intramuskularno, supkutano).
Danas neke tablete sadrže visoke doze vitamina B12: 500-1000 mcg, tako da ima dovoljno vitamina da stanice u tijelu dobro funkcioniraju.

Ako sumnjate, svakako je poželjno dati zamjensku terapiju u obliku injekcije!

Poznate osobe s ovom bolešću:

Alexander Graham Bell
Annie Oakley: 1925. umrla od posljedica perniciozne anemije u 65 g života

0 replies

Leave a Reply

Want to join the discussion?
Feel free to contribute!

Odgovori

Vaša adresa e-pošte neće biti objavljena. Obavezna polja su označena sa *