Rheumatoide Arthritis ist eine Autoimmunerkrankung

5/5 - (1 vote)

Rheumatoide Arthritis ist chronisch und systemisch Autoimmunerkrankung gekennzeichnet vor allem durch chronisch symmetrische Polyarthritis. Rheumatoide Arthritis ist eine Krankheit, bei der das eigene Immunsystem „angreift“ und entzündliche Veränderungen in symmetrisch betroffenen peripheren Gelenken verursacht. Der klinische Verlauf variiert von leichter bis fortschreitender rheumatoider Arthritis, die die Gelenke schwer schädigt. Da rheumatoide Arthritis eine systemische Erkrankung ist, sind häufig andere Organe als die Gelenke wie Haut, Blutgefäße, Herz, Lunge und Muskeln betroffen. Obwohl es einen sehr variablen Verlauf hat, sind symmetrisch entzündete periphere Gelenke (Handgelenk, Metacarpophalangealgelenke) am häufigsten, was zu einer fortschreitenden Zerstörung der Gelenkstrukturen führt, die normalerweise von systemischen Symptomen begleitet wird.

Patienten mit dieser Krankheit haben ein höheres kardiovaskuläres Risiko und eine erhöhte Mortalität, dh eine verkürzte Lebenserwartung. Die Lebenserwartung verkürzt sich bei Schwerkranken um 8-15 Jahre. Etwa 40% der Patienten werden nach 3 Jahren dauerhaft behindert und nach 20 Jahren in einer milderen Form der Krankheit. Die Funktion der betroffenen Körperteile nimmt im ersten Jahr nach Ausbruch der Krankheit rapide ab, und das erste Jahr ist ein wichtiger prognostischer Indikator für den weiteren Krankheitsverlauf.

Rheumatoide Arthritis betrifft 0,5-1,0% der Bevölkerung. Frauen werden 2-3 mal häufiger krank als Männer. Der Ausbruch der Krankheit kann in jedem Alter erfolgen, der häufigste Zeitpunkt für den Ausbruch der Krankheit liegt jedoch zwischen 30 und 50 Jahren.

Die genaue Ursache der rheumatoiden Arthritis ist nicht bekannt. Es ist wahrscheinlich multifaktoriell. Es ist bekannt, dass Frauen vor den Wechseljahren dreimal häufiger betroffen sind als Männer, und nach den Wechseljahren ist die Häufigkeit des Ausbruchs von Krankheiten bei den Geschlechtern ähnlich. Die Krankheit hat eine höhere Inzidenz in der Familie, dh bei Verwandten in der ersten Generation, und eine hohe Inzidenz bei monozygoten Zwillingen (bis zu 15%) und dizygoten Zwillingen (3,5%). Gelegentlich in Familien sind mehrere Generationen betroffen. Es wird angenommen, dass genetische Faktoren bis zu 60% zur Krankheitsanfälligkeit beitragen. Es besteht ein starker Zusammenhang zwischen der Anfälligkeit für rheumatoide Arthritis und HLA-DR4 Haplotyp, der bei 50-70% der Patienten auftritt und mit einer schlechteren Prognose korreliert.

Eine chronische Entzündung der Gelenkhülle wird durch die Aktivierung von CD4 + Typ T-Lymphozyten verursacht.

Genetische und umweltbedingte Ursachen für rheumatoide Arthritis

Gene verursachen rheumatoide Arthritis

Die Häufigkeit (Prävalenz) von rheumatoider Arthritis ist in der Bevölkerung der meisten Länder in Europa und Nordamerika relativ gleichmäßig und liegt zwischen 0,5 und 1,0 %. Eine höhere Häufigkeit in der Welt wurde in der amerikanischen ethnischen Gruppe gefunden Pima und Chippewa Indianer (5,3-6,8 %), während die niedrigste Häufigkeit in Südostasien einschließlich China und Japan gefunden wurde, wo sie nur 0,2-0,3 % beträgt. (Bild).

Die Krankheit tritt am häufigsten in Altersgruppen über 65 Jahren auf. Frauen haben eine höhere Prävalenz von rheumatoider Arthritis als Männer.

Epidemiologische Studien zur rheumatoiden Arthritis haben gezeigt, dass erbliche und umweltbedingte Faktoren für das Auftreten der Krankheit wichtig sind.

Die Entwicklung der Krankheit erfordert Umweltfaktoren oder einen Auslöser („Auslöser“) bei genetisch prädisponierten Personen. Es hat sich gezeigt, dass die Einnahme oraler Kontrazeptiva eine schützende Wirkung hat. Die Frequenz wird in den subfertilen und postpartalen Perioden wiederhergestellt. Infektionen (EBV, CMV, Parvovirus und Bakterien wie Proteus mirabilis und Mycoplasma) über HSP (Hitzeschockprotein) am rheumatoiden Bildungsfaktor beteiligt sein.

Unter anderem ist das Rauchen von Bedeutung und in geringerem Maße von verschiedenen diätetischen, klimatischen und geografischen Einflüssen. Rauchen ist auch mit einer schlechteren Wirksamkeit bei der DM ARD-Behandlung und der biologischen Therapie verbunden.

Als Teil der Infektion sollten verschiedene Komorbiditäten, die mit der Entwicklung einer rheumatoiden Arthritis verbunden sind, als mögliche Auslöser der Krankheit genannt werden, nämlich Parodontitis, eine chronische Infektion, die als Gingivitis beginnt und zu Parodontitis und Knochenzerstörung, Harnwegsinfektion fortschreitet: Proteus, Magen-Darm-Infektionen durch Salmonellen, Shigellen, Campylobacter, Yersinia und Chlamydien trachomatis.

Die folgenden Faktoren sind rheumatoide Arthritis.

Mehrere epidemiologische Studien haben gezeigt, wie wichtig genetische Faktoren für den Ausbruch der Krankheit sind.

1. Untersuchungen zu Bevölkerungsgruppen mit Migrationshintergrund haben gezeigt, dass trotz des Lebens in Ländern mit einer bestimmten Prävalenz der Krankheit die Bevölkerung anderer ethnischer Gruppen, die seit Generationen in diesen Ländern eingewandert sind und dort leben, die für die Länder charakteristische Krankheitshäufigkeit beibehalten, hat die sie migrierten. So wurde in England eine sehr geringe Inzidenz von RA bei der Bevölkerung karibischer und pakistanischer Herkunft festgestellt, die signifikant niedriger ist als bei der Bevölkerung mit Wohnsitz in England.

2. Familiäre Gruppierung von Krankheiten. Es wird geschätzt, dass das Auftreten von RA bei Familienmitgliedern etwa doppelt so häufig ist. Es ist jedoch deutlich geringer als bei einigen anderen chronischen Krankheiten wie Diabetes oder Multipler Sklerose.

3. Untersuchungen an Zwillingen haben gezeigt, dass ihre gemeinsamen genetischen Eigenschaften 50-60 % des Auftretens beider Zwillingskrankheiten erklären können. Einige Gene, die für den Ausbruch der Krankheit verantwortlich sind, sind heute bekannt, wie HLA DRB1 und HLA DRB1 * 0404, die schätzungsweise für etwa 50 % der genetischen Wirkung von RA verantwortlich sind.

HLA-Gene

Der HLF-Genpolymorphismus spielt eine wichtige Rolle bei der Entwicklung der Krankheit, und die meisten Menschen haben HLA-DR4, HLA-DR1 und HLA-DW15. DR4 ist in den meisten ethnischen Gruppen vorhanden, während DRW beispielsweise in Japanisch wichtiger ist.
Es gibt auch einen signifikanten Polymorphismus für andere Gene:

  • PADI4 – Peptidyl-Arginin-Deiminase-Typ, vorhanden im Knochenmark und in peripheren Leukozyten
  • PTPN22 – Proteintyrosinphosphatase, ein Nichtrezeptor Typ 22, codiert eine intrazelluläre Tyrosinkinase, die ein starker Inhibitor der T-Lymphozytenaktivierung ist.
  • STAT4 – Signalwandler und Aktivator der Transkription 4, ein Transkriptionsfaktor, der die Aktivierung durch die Zytokine IL-12, IL-23 und IL-27 stört.
  • CTLA4 – Cytotoxisches T-Lymphozyten-assoziiertes Antigen 4 aus der Membran-Immunglobulin-Familie hemmt die T-Lymphozyten-Aktivierung.
  • TRAF1 – TNF-Rezeptor-assoziierter Faktor 1 spielt eine wichtige Rolle bei der Apoptose, Proliferation und Differenzierung von Entzündungszellen.
  • Polymorphismus für TNF-α

Umweltfaktoren

Die Bedeutung von „Umwelt“ bedeutet alle Faktoren, die das Auftreten der Krankheit beeinflussen und nicht durch Vererbung oder etablierte Gene erklärt werden können. Im weiteren Sinne liegen Umweltfaktoren außerhalb der Person und hängen mit Nahrung, Wasser, Luft usw. zusammen.
Bei rheumatoider Arthritis ist bekannt, dass mehrere Umweltfaktoren enger mit dem Ausbruch der Krankheit zusammenhängen:

1. Hormone und Schwangerschaft.

Verwenden Sie Antibabypillen und Ihre Schwangerschaft sind mit einem verringerten Risiko für die Entwicklung von RA verbunden. In der Zeit nach der Geburt, insbesondere nach der ersten Geburt, ist das Risiko, an der Krankheit zu erkranken, jedoch erhöht. Es wird auch davon ausgegangen, dass das Stillen nach der ersten Schwangerschaft im Vergleich zum Stillen nach anderen Schwangerschaften am riskantesten für das Auftreten der Krankheit ist.

2. Infektionen

Es gibt indirektere epidemiologische Hinweise darauf, dass eine frühere Exposition gegenüber Infektionserregern RA verursachen kann. Diese Haltung ergab sich unter anderem aus der Beobachtung, dass die Inzidenz von rheumatoider Arthritis in der Welt ständig abnimmt, was höchstwahrscheinlich auf den stetigen Rückgang der Zahl der Infektionskrankheiten zurückzuführen ist. Ein weiterer indirekter Beweis ist die höhere Inzidenz der Krankheit bei Personen, die Transfusionen erhalten, wodurch auch die Übertragung eines Infektionserregers möglich ist.
Das Epstein-Barr-Virus, der Erreger der infektiösen Mononukleose, sowie Proteus- und Mycoplasma-Bakterien sind am häufigsten mit RA assoziiert.

3. Andere Umweltfaktoren

Und. Diät.
Nur wenige epidemiologische Studien zum Zusammenhang von RA mit der Ernährung haben eine mögliche Schutzfunktion von Omega-3-Fettsäuren bei der Entwicklung der Krankheit nahegelegt.

b. Rauchen.
Etwas mehr Untersuchungen haben gezeigt, dass Menschen, die rauchen, ein höheres Risiko haben, an dieser Krankheit zu erkranken.

Rheumatoide Arthritis ist weiterhin eine Herausforderung für die epidemiologische Forschung, die versucht, sowohl die erblichen als auch die Umweltfaktoren dieser Krankheit und ihre Wechselwirkungen zu erkennen und aufzuklären.

Pathophysiologie

Der Ausbruch der Krankheit ist durch Infiltration der Synovialmembran gekennzeichnet Lymphozyten, Plasmazellen, dendritische Zellen und Makrophagen. CD4-Lymphozyten, einschließlich TH1-Zellen, die IFN-ϒ sezernieren, und TH17-Zellen, die IL-17A, IL-17F und IL-22 sezernieren, spielen eine zentrale Rolle bei der Pathogenese, da sie mit anderen Zellen interagieren.

Lymphoide Follikel entwickeln sich innerhalb der Synovialmembran, in der Wechselwirkungen zwischen T- und B-Lymphozyten auftreten, was zu Zytokinen und Autoantikörpern in B-Lymphozyten führt (einschließlich Rheumafaktor ACPA – Anti-Citrullin-Peptid-Antikörper).

Immunkomplexe aktivieren Synovialmakrophagen aufgrund lokaler Schäden und beginnen, entzündliche Zytokine (TNF, IL-1, IL-6, IL-15) zu produzieren. Diese sekretierten entzündlichen Zytokine wirken auf Synovialfibroblasten und führen zu Synovialmembranödemen sowie zu Weichteil- und Knorpelschäden.

Aktivierte Fibroblasten sind eine reichhaltige Quelle für Zytokine, Chemokine, Leukotriene und Matrixmetalloproteinasen, die lokale Gewebeschäden verschlimmern und eine Umgestaltung verursachen. Die Synovialmembran wird hyperplastisch.

Ein wichtiges Ereignis ist die Aktivierung von Osteoklasten durch RANKL (aus T-Lymphozyten und Makrophagen ausgeschieden). Die Aktivierung von Chondrozyten durch IL-1 und TNF verschlimmert die Zerstörung von Knochen und Knorpel.

Die Gelenkstrukturen bei rheumatoider Arthritis werden hypoxisch und es bilden sich neue Blutgefäße (Neoangiogenese). Die entzündlich veränderte Synovialmembran wird mit aktivierten Endothelzellen vaskularisiert, die die Chemotaxis der Leukozyten weiter fördern und die Entzündungsreaktion der Gelenke aufrechterhalten und verstärken.

Zytokine und ihr Einfluss

Von allen Zytokinen spielen sie die wichtigste Rolle in TNF und IL-6 . Interleukin-6 spielt eine Rolle bei der Regulierung systemischer Wirkungen bei rheumatoider Arthritis durch Induktion der akuten Phase von Entzündung, Anämie, chronischer Krankheit, Dyslipidämie, Müdigkeit und Verringerung der kognitiven Funktionen. TNF spielt die wichtigste Rolle bei der Endothelzellaktivierung, dem Fibroblastenschutz und der Neoangiogenese.

Die Folgen der oben genannten Prozesse sind die Bildung von Granulationsgewebe, rheumatoiden Knötchen sowie hyperplastischen Lymphknoten und Knochenmark:

  • Entzündliches Granulationsgewebe (Pannus) breitet sich über und unter dem Gelenkknorpel aus, der zunehmend geschädigt wird. Später entwickelt sich eine fibröse oder knöcherne Ankylose des Gelenks. Muskeln neben dem entzündeten Gelenk können ebenfalls betroffen und mit Lymphozyten infiltriert sein.
  • Rheumatoide Knötchen bestehen aus einer zentralen Region aus Fibrinoidmaterial, die von einer Palisade proliferierender mononukleärer Zellen umgeben ist. Neben den Gelenken können solche Knötchen auch in der Pleura, der Lunge, dem Perikard und der Sklera vorhanden sein.
  • Lymphknoten bei rheumatoider Arthritis sind häufig hyperplastisch, mit zahlreichen lymphoiden Follikeln mit großen Keimzentren und zahlreichen Plasmazellen im Sinus und Medulla des Lymphknotens.
  • Das Knochenmark ist auch hyperplastisch.

Pathologie der Krankheit

Rheumatoide Arthritis ist durch eine weit verbreitete Langzeitsynovitis (Entzündung der Gelenkmembran) gekennzeichnet. Wie bereits erwähnt, ist die Ursache unbekannt, aber die Rolle spielt sicherlich ein Rheumafaktor, der von Plasmazellen produziert wird, und eine lokale Entzündung mit Bildung von Immunkomplexen. Die normale Gelenkhülle ist dünn und besteht aus mehreren Zellschichten.

Diese Zellen sind Synovialzellen ähnlich wie Fibroblasten und Makrophagen, die das lose Bindegewebe bedecken. Synoviozyten spielen eine zentrale Rolle bei der Entzündung der Gelenkscheide.

Bei rheumatoider Arthritis verdickt sich die Gelenkscheide stark, so dass sie als Schwellung um die Gelenke und Sehnen abgetastet werden kann. Es gibt eine Proliferation einer Gelenkhülle in Falten, und das Gewebe wird von vielen verschiedenen Entzündungszellen infiltriert, einschließlich polymorphkerniger Zellen, Lymphozyten und Plasmazellen. Daher wird die normalerweise dünne Gelenkhülle hyperplastisch und verdickt. Es gibt auch eine signifikante Proliferation von Blutgefäßen.

Eine erhöhte Durchlässigkeit der Blutgefäße und der inneren Schicht der Gelenkhülle führt zu einem Erguss im Gelenkraum, und der Erguss enthält Lymphozyten und sterbende polymorphkernige Zellen.

Die hyperplastische Gelenkhülle erstreckt sich von den Gelenkkanten bis zur Knorpeloberfläche. Dies nennt man „Pannus“. Die Scheiben der entzündeten Hülle schädigen den darunter liegenden Knorpel, indem sie seine normale Ernährung blockieren (Knorpel ernährt sich passiv von der Gelenkflüssigkeit) und die direkte Wirkung von Zytokinen auf Chondrozyten. Der Knorpel wird dünner und der Knochen darunter wird freigelegt. Die lokale Zytokinproduktion verursacht bei aktiver Synovitis eine juxtaartikuläre Osteoporose.

Fibroblasten aus der proliferierenden Gelenkscheide wachsen auch um die Blutgefäße zwischen dem Rand der Gelenkscheide und dem Zirbeldrüsenknochen und schädigen den Knochen. Dies wird in der MRT in den ersten 3-6 Monaten nach dem Einsetzen der Arthritis beobachtet, bevor diagnostische Knochenerosionen im Röntgenbild auftreten.

Daher rechtfertigen diese frühen Läsionen die Verwendung von DMARDs in den ersten 3 bis 6 Monaten nach Beginn der Arthritis. Niedrig dosierte Steroide und Anti-TNF-α-Medikamente stoppen oder kehren sogar die Bildung von Erosionen um. Erosionen führen zu verschiedenen Deformitäten und tragen zu einer langfristigen Behinderung bei.

Rheumafaktor und Anti-CCP-Antikörper

Rheumafaktor ist ein zirkulierender Antikörper, gegen den der Fc Teil des IgG-Antikörper-Antigens ist. Diese Natur des Antigens bedeutet, dass es sich unabhängig in Immunkomplexen ansammelt und daher das Komplement aktiviert und Entzündungen fördert, was zu einer chronischen Synovitis führt.

Die vorübergehende Produktion von Rheumafaktor ist ein wichtiger Bestandteil des normalen Mechanismus des Körpers zur Beseitigung von Immunkomplexen. Bei rheumatoider Arthritis zeigen sie jedoch eine viel höhere Affinität, und ihre Produktion ist konstant und tritt in den Gelenken auf. Sie können jede Immunglobulinklasse (IgM, IgG oder IgA) sein, und klinische Tests erkennen normalerweise den IgM-Rheumafaktor.

Etwa 70% der Patienten mit polyartikulärer rheumatoider Arthritis haben IgM-Rheumatoide im Serum. Positive Titer können dem Auftreten von rheumatoider Arthritis vorausgehen.

Der Begriff seronegative rheumatoide Arthritis bezieht sich auf Patienten, deren Standard-IgM-Tests auf Rheumafaktor durchweg negativ sind. Sie haben normalerweise ein begrenzteres Muster der Synovitis.

Der IgM-Rheumafaktor ist keine Diagnose für rheumatoide Arthritis, und sein Fehlen schließt die Krankheit nicht aus, ist jedoch ein nützlicher Indikator für die Prognose. Ein konstant hoher Titer bei frühen Erkrankungen weist auf eine konsistentere aktive Synovitis, eine größere Gelenkschädigung und schließlich eine größere Behinderung hin und rechtfertigt die frühere Verwendung von DMARDs.

Antikörper gegen citrullinierte Proteine (Anti-CCP-Antikörper) und Rheumafaktor zusammen sind spezifischer für rheumatoide Arthritis. Anti-CCP sagt die Entwicklung von Erosionen und eine schlechtere Prognose voraus.

Klinisches Bild, Symptome und Anzeichen

Die typische Darstellung der rheumatoiden Arthritis (etwa 70% der Fälle) beginnt als langsam fortschreitende, symmetrische periphere Polyarthritis, die sich über einen Zeitraum von Wochen bis Monaten entwickelt. Der Patient ist normalerweise in den Dreißigern bis Fünfzigern, aber die Krankheit kann in jedem Alter auftreten.

Weniger häufig (15%) kann ein schnelles Auftreten der Krankheit über mehrere Tage oder sogar über Nacht mit schwerer symmetrischer polyartikulärer Beteiligung auftreten. Diese Patienten haben oft eine bessere Prognose. Eine schlechtere Prognose als der Durchschnitt (mit einer Vorhersagegenauigkeit von etwa 80%) korreliert mit dem weiblichen Geschlecht, dem allmählichen Auftreten der Krankheit über mehrere Monate, dem positiven IgM-Rheumafaktor und / oder der Anämie innerhalb von 3 Monaten.

Die meisten Patienten klagen über Schmerzen und Steifheit in den kleinen Gelenken der Hände (Metacarpophalangeal, proximales und distales Interphalangeal) und den Füßen (Metatarsophalangeal). Handgelenke, Ellbogen, Schultern, Knie und Knöchel können ebenfalls betroffen sein. In den meisten Fällen sind mehrere Gelenke betroffen, aber etwa 10% weisen eine Knie- oder Schultermonoarthritis oder ein Karpaltunnelsyndrom auf.

Die Gelenke sind normalerweise warm und hart mit einer gewissen Schwellung. Es gibt begrenzte Bewegung und Verlust an Muskelmasse. Typischerweise dauert die Gelenksteifheit mehr als 60 Minuten nach dem Aufwachen, kann jedoch nach längerer körperlicher Aktivität auftreten. Leichte Aktivität kann Symptome lindern.

Systemische Symptome sind Müdigkeit und Unwohlsein am Nachmittag, Anorexie, allgemeine Schwäche und gelegentlich leichtes Fieber.

Rheumatoindi Arthritis Gelenkbeteiligung

Röntgenaufnahme von Rheuma

Die Wirkung von rheumatoider Arthritis auf die Hände ist groß. Bei einer frühen Erkrankung sind die Finger geschwollen, schmerzhaft und steif. Eine Entzündung der Sehnenscheiden erhöht die Funktionsschädigung und kann ein Karpaltunnelsyndrom verursachen. Schäden an den Gelenken verursachen verschiedene typische Deformitäten.

Die typischste Kombination ist die Ulnarabweichung und die Palmar-Subluxation der Metacarpophalangealgelenke. Diese Deformität mag hässlich aussehen, aber die Funktion kann gut sein, wenn der Patient lernt, sich anzupassen, und der Schmerz kontrolliert wird. Eine feste Beugung (Boutonniere-Deformität) oder eine feste Überstreckung (Schwanenhals) der proximalen Interphalangealgelenke beeinträchtigen die Handfunktion.

Die Krankheit kann häufig die Rotationsfähigkeit der Schultern beeinträchtigen, mit nächtlichen Schmerzen in den Händen. Es tritt auch eine Steifheit auf, die die täglichen Aktivitäten wie Anziehen und Füttern beeinträchtigt.

Ellenbogensynovitis verursacht Schwellungen und schmerzhafte Flexionsdeformitäten.

Schwellung der Knöchel

Eine der frühesten Manifestationen der rheumatoiden Arthritis ist eine schmerzhafte Schwellung der Metacarpophalangealgelenke des Fußes. Der Fuß wird breiter und es entsteht eine „Hammer“ -Deformität des großen Zehs. Das Aussetzen der Mittelfußgelenkoberfläche unter Druck und das Vorwärtsschieben des schützenden Fettpolsters verursachen Schmerzen. Geschwüre und Blasen können sich unter den Mittelfußköpfen und dem Fingerrücken entwickeln.

Rheumatoide Arthritis der Gelenke in der Mitte und im Rücken des Fußes verursacht einen flachen Mittelbogen und die Flexibilität des Fußes. Der Knöchel nimmt oft eine Valgus-Position ein. Daher sind breite, tiefe, gepolsterte Schuhe angemessen, aber selten völlig ausreichend, und das Gehen ist oft schmerzhaft und eingeschränkt. Eine Operation kann erforderlich sein.

Knie

Knieschmerzen

Massive Synovitis und Knieergüsse treten auf, sprechen aber gut auf Aspiration und Steroidinjektionen an. Anhaltende Ergüsse erhöhen das Risiko der Bildung und Ruptur von Kniekehlenzysten. In den späteren Stadien der Krankheit verursachen Knorpel- und Knochenerosionen einen im Röntgenbild sichtbaren Gelenkspaltverlust und eine Schädigung des medialen oder lateralen und / oder retropatellaren Abschnitts des Knies.

Abhängig vom Beteiligungsmuster können die Knie Varus- oder Vargusdeformitäten entwickeln. Es entwickelt sich eine sekundäre Arthrose. Eine vollständige Knieendoprothese ist oft die einzige Möglichkeit, die Mobilität wiederherzustellen und Schmerzen zu lindern.

Hüften

Die Hüften sind bei früher rheumatoider Arthritis selten betroffen und in allen Krankheitsstadien weniger häufig als die Knie. Schmerzen und Steifheit gehen mit einem radiologischen Verlust des Gelenkraums und einer juxtaartikulären Osteoporose einher. Letzteres kann eine mediale Migration des Acetabulums (Protrusio acetabulae) ermöglichen. Später entwickelt sich eine sekundäre Arthrose. Eine Endoprothese ist normalerweise erforderlich.

Steifer Nacken

Schmerzhafte Steifheit des Halses bei rheumatoider Arthritis ist oft muskulös. Dennoch kann es an einer rheumatoiden Synovitis liegen, an der die Synovialgelenke und Schleimbeutel der oberen Halswirbelsäule beteiligt sind, die den Tanz vom vorderen Bogen des Atlas trennen. Synovitis führt zur Knochenzerstörung, schädigt die Bänder und verursacht atlantoaxiale oder Instabilität der oberen Halswirbelsäule.

Subluxation und Schwellung der lokalen Synovialmembran können das Rückenmark schädigen und pyramidenförmige und sensorische Zeichen erzeugen. Der beste Weg, um diesen Schaden zu visualisieren, ist die MRT. In den späteren Stadien der Krankheit können Gehschwierigkeiten auftreten. Gelenkerkrankungen können nicht erklären, dass eine Schwäche der Beine oder ein Verlust der Darm- oder Blasenkontrolle aufgrund der Kompression des Rückenmarks auftreten kann und ein neurochirurgischer Notfall ist.

Die Darstellung der Halswirbelsäule in Flexion und Extension bei Patienten mit rheumatoider Arthritis vor der Operation oder der Endoskopie des oberen Gastrointestinaltrakts ist erforderlich, um Instabilitäten festzustellen und das Risiko einer Rückenmarksverletzung während der Intubation zu verringern.

Andere von der Krankheit betroffene Gelenke sind Kiefergelenk, Akromioklavikular, Sternoklavikular, Cricoarytenoid und jedes andere Synovialgelenk.

Extraartikuläre Manifestationen Rheumatoide Arthritis

Subkutane Knötchen sind fest, intradermal und treten im Allgemeinen über Druckbereichen auf, typischerweise den Ellbogen, Fingergelenken und der Achillessehne. Histologisch ist ein nekrotisches Zentrum von Reihen aktivierter Makrophagen umgeben, die einer Synovitis ohne Synovialraum ähneln. Knötchen können ulzerieren und infiziert werden, verschwinden jedoch normalerweise, wenn die Krankheit unter Kontrolle gerät. Der Arzt kann die Knötchen chirurgisch entfernen oder ein Kortikosteroid in sie injizieren, wenn sie Probleme verursachen. Sie kommen oft zurück.

Olecranon und andere Schleimbeutel können geschwollen sein (Schleimbeutelentzündung).

Eine Tenosynovitis der betroffenen Beugesehne in der Hand kann zu Steifheit und Kräuselung des Fingers führen. Eine Schwellung der Strecksehne und des Handgelenksrückens ist häufig.

Ein Verlust an Muskelmasse um die Gelenke ist ebenfalls häufig. Muskelenzymkonzentrationen sind normal. Myositis ist sporadisch. Eine kortikosteroidinduzierte Myopathie kann auftreten.

Periphere intrapulmonale Knötchen sind normalerweise asymptomatisch, können jedoch kavitieren. Wenn eine Pneumokoniose (Caplan-Syndrom) vorliegt, können sich große Kavitationslungenknoten entwickeln. Andere Manifestationen können Serositis sein, die Pleuraergüsse, Pleuraknoten, fibrosierende Alveolitis (Lungenfibrose), obstruktive Bronchiolitis, infektiöse Läsionen (z. B. Tuberkulose bei Patienten mit Arzneimitteln, die die Immunantwort modifizieren) verursacht.

Vaskulitis wird durch Immunkomplexe verursacht, die sich in den Arterienwänden ablagern, was nicht häufig ist. Rauchen ist ein Risikofaktor. Andere Manifestationen sind Nagelbettinfarkte aufgrund von Hautvaskulitis, weit verbreitete Hautvaskulitis mit Hautnekrose bei Patienten mit hochaktiver und hochseropositiver Erkrankung, Mononeuritis multiplex, Darminfarkt aufgrund nekrotisierender Arteritis mesenterialer Blutgefäße (die schwer von Polyacidknoten zu unterscheiden ist) ).

Erhöhte CRP

Eine schlecht kontrollierte rheumatoide Arthritis mit langfristig erhöhtem CRP ist ein Risikofaktor für vorzeitige Atherosklerose der Koronar- und Hirnarterien, unabhängig von herkömmlichen Risikofaktoren. Klinische Perikarditis ist selten. Bei stark seropositiver rheumatoider Arthritis zeigt ein Post-Mortem-Echokardiogramm, dass 30-40% der Patienten eine Perikardbeteiligung aufweisen. Endokarditis und Myokarderkrankungen werden klinisch selten gesehen, aber 20% der Fälle werden auch post mortem gefunden. Es tritt auch das Reynaud-Syndrom auf.

Amyloidose verursacht nephrotisches Syndrom und Nierenversagen. Es wird durch Proteinurie präsentiert. Es tritt hauptsächlich bei schweren, langfristigen rheumatoiden Erkrankungen auf, die auf die Ablagerung von stabilem Serumamyloid A-Protein (SAP) in der interzellulären Matrix verschiedener Organe zurückzuführen sind. SAP ist ein Akutphasenreaktant, der normalerweise von der Leber produziert wird. Amyloidose ist selten und krankheitsmodifizierende Medikamente können häufiger Proteinurie bei RA verursachen.

Das Felty-Syndrom ist Splenomegalie und Neutropenie bei Patienten mit rheumatoider Arthritis. Komplikationen sind Geschwüre an den Beinen und Sepsis. HLA-DR4 wird bei 95% der Patienten gefunden, verglichen mit 50-75% der Patienten mit rheumatoider Arthritis allein. Lymphknoten können tastbar sein, normalerweise in der Verteilung der betroffenen Gelenke. Es kann sich um ein peripheres Lymphödem des Arms oder Beins handeln.

Anämie ist fast universell und ist in der Regel normochrome, normozytäre Anämie bei chronischen Erkrankungen. Es kann auch zu einem Eisenmangel aufgrund eines gastrointestinalen Blutverlusts aufgrund der Einnahme nichtsteroidaler Antirheumatika oder sogar selten zu einem hämolytischen (positiver Coombs-Test) kommen. Es kann zu Panzytopenie aufgrund von Hypersplenismus beim Felty-Syndrom oder als Komplikation der DMARD-Behandlung kommen. Bei aktiver Erkrankung treten hohe Thrombozytenzahlen auf.

Diagnose

Die Diagnose basiert auf den ACR-Kriterien (The American College of Rheumatology). Ihr Diagnosealgorithmus ist in der Abbildung und den Kriterien der Tabelle dargestellt.

Zu den ersten Suchanfragen gehören:

  • komplettes Blutbild . Anämie kann vorhanden sein. Die Erythrozytensedimentationsrate und das CRP sind proportional zur Aktivität des Entzündungsprozesses erhöht und eignen sich zur Überwachung der Behandlung.
  • Serologische Tests . Anti-CCP ist früher in der Krankheit positiv, und bei früher entzündlicher Arthritis zeigt dies die Wahrscheinlichkeit eines Fortschreitens zu RA an. Rheumafaktor ist in etwa 70% der Fälle vorhanden und ANA mit niedrigem Titer in etwa 30% der Fälle.
  • Röntgen der betroffenen Gelenke . Bei frühen Erkrankungen ist nur eine Schwellung des Weichgewebes zu beobachten. MRT kann frühe Erosionen zeigen, wird aber selten gesucht.
  • Aspiration Gelenk, wenn der Erguss vorhanden ist. Das Aspirat erscheint aufgrund des Vorhandenseins weißer Blutkörperchen trüb. Bei einem plötzlich schmerzhaften Gelenk kann eine septische Arthritis vermutet werden.

Differenzialdiagnose

Viele Erkrankungen können rheumatoide Arthritis imitieren:

  • kristallinduzierte Arthritis
  • Arthrose
  • der systemische Lupus erythematodes (SLE)
  • Sarkoidose
  • reaktive Arthritis
  • Psoriasis-Arthritis
  • Spondylitis ankylosans
  • Arthritis im Zusammenhang mit Hepatitis C.

Der Rheumafaktor kann unspezifisch sein und tritt häufig bei mehreren Autoimmunerkrankungen auf. Wie bereits erwähnt, ist Anti-CCP spezifischer für RA. Zum Beispiel kann Hepatitis C klinisch mit RA-ähnlicher Arthritis assoziiert sein, und RF ist positiv. Anti-CCP ist jedoch negativ.

Einige Patienten mit Arthritis-induzierten Kristallen erfüllen möglicherweise die diagnostischen Kriterien der RA, aber eine Untersuchung der Synovialflüssigkeit sollte die Diagnose klären. Das Vorhandensein von Kristallen macht RA erstaunlich. Gelenkbeteiligung und subkutane Knötchen können durch Gicht, Cholesterin und Amyloidose sowie RA verursacht werden. Sie können Aspiration benötigen und Knotenbiopsie .

SLE kann normalerweise unterschieden werden, wenn Hautläsionen an lichtexponierten Stellen der Haut, Haarausfall, Läsionen der Mund- und Nasenschleimhaut, Fehlen von Gelenkerosionen auch bei Langzeitarthritis, Synovialflüssigkeit häufig weniger als 2000 weißes Blut aufweisen Zellen pro Mikroliter (überwiegend mononukleäre Zellen), Antikörper gegen doppelsträngige DNA, Nierenerkrankungen und niedrige Serumkomplementspiegel.

Im Gegensatz zu RA können Deformitäten bei SLE normalerweise aufgrund fehlender Erosionen und Schäden an Knorpel oder Knochen verringert werden. RA-ähnliche Arthritis kann auch bei anderen rheumatischen Erkrankungen auftreten (z. B. Polyarteritis, systemische Sklerose, Dermatomyositis oder Polymyositis). Es kann Merkmale von mehr als einer Krankheit geben, die auf ein Überlappungssyndrom hinweisen.

Sarkoidose, Whipple-Krankheit, multizentrische Retikulohistiozytose und andere systemische Erkrankungen können die Gelenke beeinträchtigen. Akutes rheumatisches Fieber weist ein Migrationsmuster der Gelenke auf und weist auf eine frühere Streptokokkeninfektion hin.

Reaktive Arthritis

Frühere gastrointestinale oder genitourethrale Symptome können reaktive Arthritis unterscheiden. asymmetrischer Griff und Schmerzen am Griff der Achillessehne, der Iliosakralgelenke und der Knöchel; Bindehautentzündung, Iritis, schmerzlose bukkale Geschwüre; Kreislaufbalanitis; Keratoderma blennorhagicum auf den Sohlen und anderswo.

Psoriasis-Arthritis

Psoriasis-Arthritis ist normalerweise asymmetrisch und normalerweise nicht mit RF assoziiert, aber die Differenzierung kann ohne Nagel- oder Hautläsionen schwierig sein. Die Beteiligung der distalen Interphalangealgelenke und der Arthritis mutilans weist stark auf die Diagnose und das Vorhandensein von diffus geschwollenen Fingern („Wurst“ -Finger) hin. Die Spondylitis ankylosans kann durch die Beteiligung der Wirbelsäulen- und Axialgelenke, das Fehlen subkutaner Läsionen und die negative RF unterschieden werden.

Arthrose

Osteoarthritis kann durch betroffene Gelenke, das Fehlen von rheumatoiden Knötchen, systemische Manifestationen, signifikante Mengen an RF und weniger als 2.000 weiße Blutkörperchen pro Mikroliter Synovialflüssigkeit unterschieden werden. Arthrose der Hände betrifft am typischsten die distalen Interphalangealgelenke, die Daumenbasen und die proximalen Interphalangealgelenke. Rheumatoide Arthritis betrifft die distalen Interphalangealgelenke nicht.

Behandlung

Die Diagnose einer rheumatoiden Arthritis verursacht unweigerlich Besorgnis und Angst, und der Patient benötigt viel Erklärung und Unterstützung. Eine frühzeitige Diagnose mit frühzeitiger Überweisung an einen Rheumatologen ist die wichtigste Komponente. Sie sollten beachten, dass die meisten Patienten trotz Arthritis mit Hilfe von Medikamenten ein mehr oder weniger normales Leben führen werden. 25% erholen sich vollständig.

Die frühesten Jahre sind oft die schwierigsten, und die Menschen sollten ermutigt werden, wenn möglich in dieser Phase bei der Arbeit zu bleiben. Die Planung wird durch Unsicherheiten darüber behindert, wann die Krankheit remittiert oder sich verschlimmert, wann und ob Medikamente wirken und ob sie Nebenwirkungen hervorrufen. Die Menschen lernen sich sehr gut anzupassen, aber es braucht Zeit und Unterstützung.

Kein Medikament heilt rheumatoide Arthritis, aber es gibt Medikamente, die verhindern, dass sich die Krankheit verschlimmert. Die Symptome werden mit Analgetika und nichtsteroidalen Antirheumatika kontrolliert. Studien unterstützen nun die Verwendung von krankheitsmodifizierenden Medikamenten (DMARDs) bei frühen Erkrankungen, um irreversible Schäden aufgrund von Arthritis zu verhindern, sowie Medikamente, die TNF- & agr; und IL-6 blockieren, und die Verwendung von Rituximab-B-Zell-Ablation revolutionieren das Management von Rheumatoiden Arthritis.

Nichtsteroidale Antiphlogistika (NSAIDs)

Die meisten Patienten können Nachtschmerzen und Steifheit ohne nichtsteroidale Antirheumatika nicht bewältigen. NSAIDs reduzieren den zugrunde liegenden Entzündungsprozess nicht. Jeder wirkt auf den Cyclooxygenase-Weg. Die individuelle Reaktion auf nichtsteroidale Antirheumatika ist sehr unterschiedlich. Daher ist es ratsam, mehrere verschiedene Medikamente auszuprobieren, um das für die Person am besten geeignete zu finden. Jedes dieser Medikamente sollte mindestens eine Woche lang verabreicht werden. Es ist sinnvoll, mit billigeren NSAIDs zu beginnen, die weniger Nebenwirkungen haben und mit denen Sie besser vertraut sind. Regelmäßige Dosen sind erforderlich, damit die Therapie wirksam ist.

Wenn gastrointestinale Nebenwirkungen vorliegen und der Patient älter als 65 Jahre ist, ist es nicht schlecht, einen Protonenpumpenhemmer hinzuzufügen. Formulierungen mit langsamer Freisetzung (z. B. 75 mg Diclofenac mit langsamer Freisetzung nach dem Abendessen) funktionieren normalerweise gut und können bei Bedarf mit anderen Therapien verabreicht werden. Für eine zusätzliche Analgesie kann nach Bedarf ein einfaches Analgetikum (z. B. Paracetamol oder eine Kombination aus Codein oder Dihydrocodein und Paracetamol) eingenommen werden. Viele Patienten benötigen eine nächtliche Sedierung.

Kortikosteroide

Einige Studien legen nahe, dass die frühe Anwendung von Kortikosteroiden den Krankheitsverlauf verlangsamt. Intraartikuläre Injektionen von teilkristallinen Steroiden haben eine starke, aber manchmal nur kurzlebige Wirkung. Intramuskuläre Depotinjektionen (40-120 mg Methylprednisolon-Depot) helfen bei der Kontrolle schwerer Krankheitsexazerbationen, sollten jedoch nicht häufig angewendet werden. Die Verwendung von oralen Kortikosteroiden verursacht viele Probleme. Sie sind wirksam bei der Bekämpfung der Krankheit, sollten jedoch wegen der unvermeidlichen Nebenwirkungen für lange Zeit vermieden werden.

Krankheitsmodifizierende Antirheumatika (DMARDs)

Traditionelle DMARDs, die hauptsächlich Zytokine hemmen, Entzündungen reduzieren, Gelenkentzündungen reduzieren, Reaktanten in der Akutphase im Plasma reduzieren und die Entwicklung von Gelenkerosion und irreversiblen Schäden verlangsamen. Ihre Wirkung ist nicht schnell und kann nur teilweise oder vorübergehend sein.

DMARDs haben häufig eine teilweise Wirkung und erreichen eine Verbesserung der ACR-Kriterien für die Remission von Krankheiten um 20 bis 50% (morgendliche Steifheit dauert weniger als 15 Minuten, keine Müdigkeit, Gelenkschmerzen, Schwellung des Weichgewebes; Sedimentation von Erythrozyten weniger als 30 bei Frauen und weniger als 20) bei Männern). Medikamente, die TNF-α und Rituximab blockieren, erreichen bei etwa 20% der Patienten eine fast 70% ige Verbesserung und wirken schneller. Sulfasalazin, Methotrexat, Leflunomid, TNF-α-Blocker, Cyclosporin und Rituximab zeigen alle eine Verringerung der Progressionsrate von Gelenkschäden bei frühen und späten Erkrankungen.

Im Allgemeinen werden DMARDs nach symptomatischer Behandlung verwendet. Patienten, die positiv auf Rheumatoide und Anti-CCP mit anhaltender Gelenkschwellung sind, haben jedoch eine schlechte Prognose. Sie sollten frühzeitig mit DMARDs behandelt werden – vorzugsweise bevor Röntgenerosionen an Händen und Füßen auftreten.

Studien in frühen Fällen von RA legen nahe, dass eine DMARD-Intervention 6 Wochen bis 6 Monate nach Ausbruch der Krankheit das Ergebnis verbessert. Die Verwendung von Kombinationen von drei oder vier Arzneimitteln (Steroide, Methotrexat, Sulfasalazin und Hydroxychloroquin) bei früher RA mit einer Verringerung der Anzahl von Arzneimitteln, wenn eine Remission erreicht wird, ist nicht allgemein akzeptiert, und die Wirksamkeit einer solchen Therapie ist noch nicht erreicht bewiesen werden. Eine wirksame DMARD-Behandlung reduziert das kardiovaskuläre Risiko bei RA-Patienten.

Menschen, die keine Erosionen entwickeln, sollten nicht überbehandelt werden. Die meisten prognostischen Schätzungen bei frühen Erkrankungen sind nur zu 80% genau für das Risiko von Erosionen und daraus resultierenden Behinderungen. Die Schätzungen der Ärzte bleiben das wichtigste Glied bei der Behandlung von rheumatoider Arthritis.

Sulfasalazin

Sulfasalazin ist eine Kombination aus Sulfapyridin und 5-Aminosalicylsäure, wobei Sulfapyridin wahrscheinlich der Wirkstoff ist. Es ist gut verträglich und für die meisten sind DMARDs die erste Wahl, insbesondere bei jüngeren Patienten und Frauen, die eine Schwangerschaft planen. Es erzeugt in den ersten 3-6 Monaten bei etwa der Hälfte der Patienten eine Reaktion. Schwerwiegende Nebenwirkungen sind selten, meist Leukopenie und Thrombozytopenie.

Methotrexat

Methotrexat ist nach Meinung vieler die erste Option. Es ist in der Schwangerschaft streng kontraindiziert. Daher sollten Sie die Empfängnis nach der Einnahme von Methotrexat für beide Partner um mindestens 3-6 Monate verzögern. Es wird in einer anfänglichen wöchentlichen Dosis von 2,5 bis 7,5 mg oral verabreicht und bei Bedarf auf 15 bis 25 mg erhöht. Es ist gut verträglich und diese Therapie kann früh in der Krankheit angewendet werden. Übelkeit oder schlechte Absorption können die Wirksamkeit einschränken.

Es kann allein durch subkutane Injektion verabreicht werden. Sie sollten Folsäure mit Methotrexat verabreichen, um Nebenwirkungen zu begrenzen, obwohl dies die Wirksamkeit verringern kann. Sie sollten das vollständige Blutbild für Leberfunktionstests überwachen. Methotrexat wirkt normalerweise innerhalb von 1-2 Monaten. Die meisten Patienten erhalten weiterhin Methotrexat, was darauf hinweist, dass dies eine wirksame Therapie mit relativ wenigen Nebenwirkungen ist.

Leflunomid

Leflunomid ist ein DMARD, der seine immunmodulatorischen Wirkungen erzielt, indem er die Pyrimidinproduktion in proliferierenden Lymphozyten verhindert, indem er das Enzym Dihydroorotatdehydrogenase blockiert. Die meisten Zellen können diese Blockade umgehen, T-Zellen jedoch nicht. Daher hat dies einen spezifischen Effekt auf die Blockierung der klonalen Expansion von T-Zellen, indem das Fortschreiten durch die Phasen G und S1 verlangsamt wird. Bei oraler Einnahme zieht es gut ein. Es hat eine lange Halbwertszeit von 4-28 Tagen. Eine Bolusdosis von 100 mg wird normalerweise 1-3 Tage lang angewendet, gefolgt von 20 mg (10 mg, wenn Durchfall ein Problem darstellt).

Die Hauptnebenwirkungen sind Durchfall, Übelkeit, Alopezie und Hautausschlag. Durchfall nimmt mit der Zeit ab. Die Überwachung des gesamten Blutbildes ist obligatorisch. Der Beginn des Beginns von Leflunomid beträgt 4 Wochen, im Gegensatz zu Methotrexat mit 6 Wochen. Die anfängliche Reaktion ist ähnlich wie bei Sulfasalazin, aber die Progression setzt sich fort und bleibt nach 2 Jahren besser erhalten.

Leflunomid wirkt bei einigen Patienten, die nicht auf Methotrexat ansprechen oder möglicherweise Methotrexat erhalten, um das Ansprechen zu verbessern. Bei der Planung einer Schwangerschaft sollte man 2 Jahre nach der Einnahme von Leflunomid auf die Empfängnis bei Frauen und 3 Monate bei Männern warten. Daher ist es am besten, dies bei Frauen zu vermeiden, die eine Familie planen.

Biologische Therapie

Die Verfügbarkeit von Medikamenten, die TNF-α blockieren, hat die traditionelle Verwendung von DMARDs erheblich verändert. Sie werden aufgrund ihrer Kosten verwendet, wenn mindestens zwei DMARDs (normalerweise Sulfasalazin und Methotrexat) getestet wurden.

Infliximab

Infliximab ist ein chimärer monoklonaler Antikörper gegen TNF-α, der intravenös verabreicht und mit Methotrexat verschrieben wird, um einen Verlust der Wirksamkeit aufgrund der Antikörperproduktion zu verhindern. Adalimumab ist ein vollständig humanisierter monoklonaler Antikörper gegen TNF-α und wird auch zusammen mit Methotrexat verabreicht.

Diese Medikamente verlangsamen oder stoppen die Bildung von Erosionen bei bis zu 70% der Patienten. Patienten berichten oft, dass sich ihre Müdigkeit und Erschöpfung auf eine Weise bessert, die bei anderen DMARDs nicht zu sehen ist. Es gibt eine 50% ige Inzidenz von Sekundärversagen mit Infliximab im ersten Jahr, weniger mit Adalimumab und einem anderen TNF-α-Blocker, Etanercept. Der Wechsel zu einem anderen Anti-TNF-Medikament ist gerechtfertigt, und die Krankheitskontrolle wird erneut erreicht.

Ein kleiner Teil der Patienten, die eine biologische Therapie erhalten, kann ANA-positiv werden und ein reversibles Lupus-ähnliches Syndrom, eine leukozytoklastische Vaskulitis oder eine interstitielle Lungenerkrankung entwickeln. Eine Reaktivierung der alten Tuberkulose kann ebenfalls auftreten (daher ist vor der Behandlung ein Röntgen- oder Quantifizierungstest des Brustkorbs erforderlich), und Sie sollten die Tuberkulose vor Beginn der Therapie behandeln. Es besteht ein erhöhtes Infektionsrisiko, das einer genaueren Überwachung bedarf.

Die biologische Therapie ist im Vergleich zu klassischen DMARDs kostspielig, kann jedoch langfristig die Behandlungskosten senken, indem sie die Behinderung und die Notwendigkeit eines Krankenhausaufenthaltes verringert.

Rituximab

Rituximab ist ein chimärer monoklonaler Antikörper, der die Lyse von CD-20-positiven B-Zellen verursacht. CD-20 ist ein Oberflächenphosphoproteinantigen. Seine Expression ist auf prä-B- und reife B-Zellen beschränkt, ist jedoch auf Stammzellen nicht vorhanden und geht vor der Differenzierung in Plasmazellen verloren. Rituximab bewirkt eine signifikante Verbesserung der Rheumafaktor-positiven rheumatoiden Arthritis nach 8 Monaten bis zu mehreren Jahren, wenn es allein oder in Kombination mit Kortikosteroiden und / oder Methotrexat angewendet wird.

Dies ist mit einer sechs- bis neunmonatigen B-Zell-Lymphopenie mit kleinen Veränderungen des zirkulierenden Immunglobulins verbunden. Die Reaktivierung der Krankheit ist mit einer Rückkehr der peripheren Lymphozytenzahlen und erhöhten CRP-Spiegeln verbunden. Rituximab kann wiederverwendet werden, wenn die Krankheit aktiviert ist. Wiederholte Therapien über 5 Jahre sind akzeptabel und gut verträglich, und etwa 80% der RF-positiven Patienten sprechen an, und 50-60% zeigen eine langfristige Krankheitskontrolle. Daher sollten Sie dieses Medikament bei Patienten ausprobieren, die nicht auf eine Anti-TNF-Therapie angesprochen haben.

Weniger häufig verwendete Medikamente

Hydroxychloroquin ist ein Malariamittel, das bei leichten Erkrankungen als Zusatz zu anderen DMARDs verwendet wird. Die schwerwiegendste Nebenwirkung ist die Retinopathie, die jedoch mindestens 6 Jahre vor der Behandlung selten auftritt.

Azathioprin in einer Maximaldosis von 2,5 mg / kg Körpergewicht und Cyclophosphamid 1-2 mg0 kg Körpergewicht wurden normalerweise verwendet, wenn andere DMARDs nicht wirksam waren. Sie werden häufig bei schweren extraartikulären Manifestationen angewendet, insbesondere bei Vaskulitis. Bei genetisch defizienten Patienten mit dem Enzym Thiopurinmethyltransferase besteht ein hohes Risiko für Neutropenie und mögliche Lebertoxizität.

Cyclosporin 2,5-4 mg / kg wird bei aktiver rheumatoider Arthritis angewendet, wenn die konventionelle Therapie unwirksam war. Nebenwirkungen sind erhöhte Kreatininspiegel und Bluthochdruck.

Prognose

Rheumatoide Arthritis reduziert die Lebenserwartung um 3 bis 7 Jahre, wobei die Haupttäter für den Tod Herzkrankheiten, Infektionen und gastrointestinale Blutungen sind. Behandlung, bösartige Erkrankungen und Grunderkrankungen können ebenfalls verantwortlich sein.

Mindestens 10% der Patienten haben trotz vollständiger Behandlung eine dauerhafte Behinderung. Kaukasier und Frauen haben eine schlechtere Prognose, ebenso wie Patienten mit subkutanen Knötchen, älterem Alter zu Beginn, Entzündungen von mehr als 20 Gelenken, frühen Erosionen, Rauchen, höherer Erythrozytensedimentationsrate und höheren Spiegeln an Rheumafaktor oder Anti-CCP.

Schmerzmittel

IM Überwintern Sie Glucosamin- und Chondroitinsulfat-Präparate, um Schmerzen zu lindern und den Knorpelverlust zu verlangsamen. Es gibt Hinweise darauf, dass diese Kombination bei Menschen mit leichter bis mittelschwerer Arthritis wirksam sein kann. Befolgen Sie die Anweisungen zum Prüfen auf dem Etikett und halten Sie durch: Es kann einen Monat oder länger dauern, bis Sie die positiven Auswirkungen spüren.

Nehmen Sie einen halben Teelöffel Ingwerpulver oder bis zu 35 g (ca. 6 Teelöffel) frischen Ingwer pro Tag. Untersuchungen zeigen, dass Ingwerwurzel Schmerzen bei Arthritis lindert, wahrscheinlich aufgrund ihrer Fähigkeit, die Blutzirkulation zu erhöhen und entzündliche Verbindungen aus schmerzhaften Gelenken zu entfernen.

Nehmen Sie zwei Dosen von 400 mg SAM_a (S-Adenosylmethionin) pro Tag ein. Es wurde gezeigt, dass die Zugabe von SAM_a, einer Chemikalie, die in allen Körperzellen vorkommt, zur Linderung von Arthritis-Schmerzen beiträgt, indem der Proteoglycan-Spiegel im Blut erhöht wird – Moleküle, die eine Schlüsselrolle bei der Erhaltung des Knorpels zu spielen scheinen, indem sie dazu beitragen, dass er „aufgeblasen“ bleibt „und gut sauerstoffhaltig.

Wenn Sie mit 800 mg pro Tag gute Ergebnisse erzielen, reduzieren Sie die Dosis nach zwei Wochen auf 400 mg pro Tag. SAM hat mehrere Nebenwirkungen, obwohl es Verdauungsstörungen und Übelkeit verursachen kann. Es ist sicher, mit den meisten verschreibungspflichtigen und rezeptfreien Medikamenten einzunehmen. Wenn Sie jedoch Medikamente einnehmen, die gegen bipolare Störungen (manische Depression) oder Parkinson-Krankheit verschrieben werden, sollten Sie Ihren Arzt konsultieren, bevor Sie SAM_a-Präparate einnehmen.

Achten Sie auf warme Erleichterung und kühlen Komfort

Das Aufbringen von Wärme auf ein schmerzendes Gelenk kann eine erhebliche Linderung bewirken. Sie können Heizdecken und Handwärmer, Heizkissen oder warme Kissen als Wärmequellen verwenden. Erhitzen Sie eine schmerzende Verbindung für 20 Minuten. Einfach in warmem Wasser zu baden kann auch beruhigend sein.

Kältebehandlungen kann gut funktionieren, wenn die Gelenke entzündet sind. Wickeln Sie Eiswürfel in ein größeres Gesichtstuch und halten Sie es über das schmerzende Handgelenk. Sie können stattdessen eine Tüte gefrorener Erbsen verwenden.

Ein natürlicher Weg, um Krankheitssymptome zu reduzieren

Rezept 1. Knochenschmerzen

Nehmen Sie drei Esslöffel fein gehackte Zwiebeln, Meerrettichwurzel (gerieben) und frischen Kohl (gerieben). Alles mischen und mit 100 ml Öl übergießen. Bei starker Hitze leicht anbraten. Kühlen Sie ab und holen Sie sich den erhaltenen Brei, legen Sie den erhaltenen Brei auf ein Leinentuch und befestigen Sie ihn am erkrankten Knochen. Das Dressing dauert die ganze Nacht. Waschen Sie nach dem Entfernen des Dressings die Stelle, an der Sie das Dressing aufbewahrt haben (den betroffenen Bereich), mit lauwarmem Wasser und reiben Sie es dann 10 Minuten lang mit Weinessig ein. Knochenschmerzen sollten nach 3-4 Behandlungen (Nächte) vergehen.

Rezept 2. Tee gegen Rheuma

Mischen Sie zwei Esslöffel fein gehackte Weidenrinde, Walnussblätter, Wacholderbeeren und Sanddorngras. Gießen Sie 1400 ml kochendes Wasser über die resultierende Kräutermischung. Abdecken und zwei Stunden stehen lassen. Am Tag vor dem Frühstück, Mittag- und Abendessen 200 ml abseihen und trinken.

Rezept 3. Massagelösung für Patienten mit Rheuma

Mischen Sie 50 g fein gehackten Rosmarin und St. Johanniskraut. Gießen Sie die resultierende Kräutermischung in eine 1-Liter-Glasflasche. Füllen Sie die Flasche mit hausgemachtem Klumpenbrand oder 70% Ethanol. Halten Sie die Flasche 20 Tage lang in einem warmen Raum (warmes Zimmer oder sonniges Fenster). Schütteln Sie die Flasche mehrmals am Tag. Nach 20 Tagen Extraktion die Flasche abseihen und die erhaltene Flüssigkeit verwenden, um die erkrankten Körperteile zu massieren. Die betroffenen Stellen werden maximal 30 Minuten lang massiert, bis die Haut Flüssigkeit aufnimmt oder ein Kribbeln zu spüren ist.

Quellen:

  1. Aletaha D., Neogi T., Silman A., Funovits J., Felson D. et al. 2010 Klassifizierungskriterien für rheumatoide Arthritis: Eine kollaborative Initiative des American College of Rheumatology / Europäische Liga gegen Rheuma. Arthritis Rheum 2010; 62: 2569 & ndash; 81
  2. Davidsons Prinzipien und Praxis der Medizin, 21. Ausgabe mit Studenten konsultieren Online-Zugang; Nicki R. Colledge, BSc, FRCP (Hrsg.), Brian R. Walker, BSc, MD, FRCP (Hrsg.) Und Stuart H. Ralston, MD, FRCP, FMedSci, FRSE
  3. Vrhovac B. et al. (Hrsg.): Innere Medizin, IV geänderte Ausgabe, Naklada Ljevak doo, Zagreb 2008
  4. Gibofsky A. Überblick über Epidemiologie, Pathophysiologie und Diagnose der rheumatoiden Arthritis. Am J Manag Care. 2012 Dez; 18 (13 Suppl): S295-302.
  5. Izabela Korczowska. Anfälligkeitsgene für rheumatoide Arthritis: Ein Überblick. Welt J Orthop. 18. September 2014; 5 (4): 544–549.
  6. Lied Li, Yangsheng Yu, Yinshi Yue, Zhixin Zhang und Kaihong Su. Mikrobielle Infektion und rheumatoide Arthritis. J Clin Cell Immunol. Dezember 2013; 4 (6): 174
0 Kommentare

Hinterlasse einen Kommentar

An der Diskussion beteiligen?
Hinterlasse uns deinen Kommentar!

Schreibe einen Kommentar

Deine E-Mail-Adresse wird nicht veröffentlicht. Erforderliche Felder sind mit * markiert.