IMMUNTHERAPIE MIT A.U.I.T

IMMUNTHERAPIE MIT A.U.I.T autogener Urinimmuntherapie

A.U.I.T. hat eine langfristige Geschichte des Nutzens. Es wird seit über 15 Jahren von mehreren Ärzten in den USA verwendet und in Immunologiekursen an der Johns Hopkins Unterrichtet, wird jetzt hauptsächlich in Kliniken außerhalb der USA von William Hitt, M.D., Ph.D., pensionierter Professor für Immunologie von Johns Hopkins und LSU seit über 13 Jahren durchgeführt. Er ist nicht in privater Praxis und “halb im Ruhestand” in Tijuana, arbeitet hauptsächlich mit der WHO in suchtforschung und Immungenetik. Der Wirkmechanismus in dieser speziellen Therapieform ähnelt Hannemanns homöopathischem Heilgesetz… Wie Heilt Wie. Er ist einer unserer klinischen Beraterkollegen und ein Freund…

AUIT hat sich bei der Behandlung der folgenden Erkrankungen als klinisch wirksam erwiesen:

ATOPISCHE ERKRANKUNGEN (Reaktion tritt in einem entfernten Bereich von der Kontaktregion auf) HEUSCHNUPFEN, GASTROENTERITIS, DERMATITIS, EKZEME, HAUTAUSSCHLÄGE NAHRUNGSMITTELALLERGIE / -INTOLERANZ BAUCHSCHMERZEN, HAUTAUSSCHLÄGE, KOPFSCHMERZEN, DURCHFALL, I.B, MORBUS CROHN, ASTHMA, ARTHRITIS USW. CHEMISCHE EMPFINDLICHKEITEN & INTOLERANZ KOPFSCHMERZEN, MIGRÄNE, HAUTAUSSCHLÄGE, ASTHMA, MORBUS CROHN, REIZDARM, ARTHRITIS USW. AUTOIMMUNERKRANKUNG LUPUS, MS, PARKINSON, ARTHRITIS, SKLERODERMIE, RAYNAUD-SYNDROM, PSORIASIS, DIABETES, IMMUNSUPPRESSIONSKREBS, HIV UND VERWANDTE SYNDROME USW.

INFEKTIONSKRANKHEIT

HIV, HERPES, HEP, HPV, MYKOPLASMENINFEKTIONEN USW.


Es gibt eine Vielzahl komplizierter Mechanismen. Tatsächlich enthält Urin viele immunologisch aktive Substanzen, einige antigenspezifisch, einige antigenunabhängig. Sowohl Enhancer- als auch Suppressorsubstanzen sind vorhanden. Der Begriff “Immunmodulatoren” dient gut dazu, den Wirkmechanismus mit AUIT zu beschreiben.

TYP I Überempfindlichkeit

Viele B-Lymphozyten weisen Oberflächenantikörper auf – IgG und IgM. Diese Antikörper unterscheiden sich von zirkulierenden Antikörpern in 2 Aspekten: 1. Sie sind kleiner und im Falle von IgM eher Monomere als Pentamere. IgG ist ein Suppressor und IgM ist ein Enhancer. IgG wird durch zwei T-Zell-Suppressorfaktoren (TSF & TSP2) gesteuert. Wenn eine B-Zelle – gerichtet oder indirekt – durch das richtige Antigen stimuliert wird, vermehren und polarisieren sich Oberflächenimmunglobuline, wenn das Schalten stattfindet (Oberflächen-Ig wird durch spezifisches Ig ersetzt, das die B-Zelle produziert und schließlich von Plasmazellen sezerniert wird), die B-Zelle verliert dann diese Oberflächen-IGs. Sie zirkulieren dann; einige werden metabolisiert, aber eine signifikante Menge erscheint im Urin über glomeruläre Filtration, wo sie vernetzt und denaturiert werden (Harnstoff, Proteasen). Wenn sie wieder in das Fettgewebe (Fett) injiziert werden, brechen sie EINE ALLERGENE REAKTION AB (z. B. Asthmaanfall) ab, und da Gedächtniszellen durch WIEDERHOLTE INJEKTIONEN (8-12 oder mehr) produziert werden, wird ein verlängerter ZUSTAND DER NICHTREAKTIVITÄT (Toleranz) erzeugt. Der Wirkmechanismus ist dual… Eine davon ist die sofortige Stimulation von T-Suppressorzellen zur Produktion von TS1 und TS2. Die zweite Fernwirkung ist die Produktion von Anti-Idiotypen sowie Von Suppressorfaktoren auf andere Antikörper-abhängige Reaktionen, wie Autoimmunerkrankungen oder Medikamenten- oder Transfusions- oder Abstoßungsreaktionen.

TYP II UND TYP III (delierte Empfindlichkeit)

Sogenannte Unverträglichkeiten gegenüber Lebensmitteln, Chemikalien usw. sind meist antigenabhängig, ABER NICHT ANTIKÖRPERABHÄNGIG (obwohl Antikörper oft produziert werden, werden sie meist zu “unschuldigen Zuschauern”). Wir haben es hier mit dem zellulären Immunsystem zu tun. Phagozytische Zellen und Lymphokine spielen eine sehr wichtige Rolle. Insbesondere Neutrophile sind von diesen Reaktionen betroffen. NEUTROPHILE PHAZELLIEREN NICHT NUR GROßE SUBSTANZEN (PROTEINE), SONDERN ABSORBIEREN AUCH CHEMISCHE FREMDSTOFFE (Insektizide, Pestizide, Mykotoxine usw.). Neutrophile stehen unter autonomer und/oder externer Kontrolle. T-Zellen, Makrophagen und Zytokine sensibilisieren Neutrophile bis zu dem Punkt, an dem sie überempfindlich auf eine bestimmte Substanz (en) reagieren und überreagieren und schließlich Schaden oder Zerstörung erleiden. AUIT unterdrückt diese Reaktionen, indem es # 1, autonome Reaktionen der Neutrophilen und # 2, die Produktion von Zytokinen unterdrückt, reguliert.

VIRALE SYNDROME

INTERFERON: Die Wirkungsweise gegen Virusinfektionen ist auf die antivirale Wirkung der Interferone zurückzuführen, Interferon Gamma (IFNg) ist in dieser Hinsicht die aktivste. Zellen haben IFN-Rezeptoren auf ihren Oberflächen. Wenn IFNg an sie angehängt wird, wird es verinnerlicht. Interferon-gamma wirkt dann als Anti-Replikator. Interferone hemmen auch die Mitose (Teilung) infizierter Zellen. INF-Rezeptoren, einmal internalisiert, REPRODUZIEREN NICHT. Normalerweise verbleiben etwa 40% der Rezeptoren auf der Zelloberfläche. INTERLUKINS: Ein weiterer Immunmodulator, der eng mit diesen Aktivitäten zusammenhängt, ist Interleukin-1 (IL-1). IL1 muss durch das richtige Stimulans erneuert werden, um seine Wirkung zu verursachen. Daher wird die klinische Beobachtung, dass AUIT infizierte Zellen kontrolliert, aber nicht abtötet (heilt), durch immunologische Fakten gestützt.

KRITIK

In der Vergangenheit wurde viel von Kritikern von AUIT – die übrigens keine persönlichen Erfahrungen mit dieser Art von Therapie haben – über die Gefahr der Entstehung einer glomerula basalen Membrankrankheit (Goodpasture-Krankheit) gesagt. In einigen experimentellen Modellen mit Tieren wurde eine solche Krankheit durch Injektion von Urin erzeugt, oft bei zuvor sensibilisierten Tieren. Allerdings in fast einer Million Injektionen von Urin beim Menschen in Texas und So. In kalifornischen Kliniken wurde kein einziger Fall von Goodpasture-Krankheit, ausgeprägter Proteinurie oder Hämaturie (alle Patienten werden vor der Injektion des Urins einer Urinanalyse unterzogen) beobachtet. Darüber hinaus wurde in 5 Fällen von Langzeit (mehr als 1 Jahr) von AUIT kein glomeruläres Basalmembranantigen im Blut gefunden. Der Einwand gegen das Vorhandensein des CBM-Antigens im Urin vieler normaler Personen kann leicht durch die Entfernung dieses Antigens durch Filtration überwunden werden. Das Antigen hat eine MW von 80.000 Dalton, was die Grenze der glomerulären Filtration ist.

Die Entfernung aller Substanzen, die schwerer als MW 60.000 Dalton sind, würde alle Immunmodulatoren verlassen und das CBM-Antigen entfernen. Die andere Kritik an AUIT ist, dass der Urin keine immunologisch aktiven Substanzen besitzt. Diese Aussage ist so offensichtlich falsch, dass nur jemand, der selbst die grundlegenden Fakten der Immunologie alarmierend ignoriert, sie wiedergeben kann. Es wird vorgeschlagen, dass die folgenden Studien durchgeführt werden müssen, um AUIT zu einer “aktuellen” unumstößlichen therapeutischen Modalität zu erheben: 1. Eine doppelblinde, randomisierte, placebokontrollierte Studie bei atopischer Erkrankung 2. Messung von IL, Produktion von IL2, Rezeptorzahlen, Interferonproduktion vor und nach AUIT 3. Veröffentlichung in Fachzeitschriften und Verbreitung der Ergebnisse an die medizinischen und Laiengemeinschaften… zumal es sich auf AIDS bezieht.

Referenzen:

Auto-Urin-Therapie; 1984, Martin Krebs, M.D. Autourin Impftherapie bei akuter hämorrhagischer Nephritis, 1934, R. Tiberi, M.D. Urintherapie, Prof. Lish. J. Plesch, M.D., 1947 English Medical Journal,l The Effects of Human Urine on Tubercule Bacilli, 1951, Sweden Bacterial Effects of URE, Tulane School of Medicine, 1961 Antibacterial Effects of Human Urine, 1968, Dr. Donald Kaye, Cornell Univ. Med. College Neutralizing Antibody to Polioviruses in Normal Urine, 1962, Lesner, Remington, Maxwell, Finland, Harvard Med. Serv. AntiNeoplaston in Cancer Therapy, Stanislaw R. Burzynski The Use of Injected and Subligual Urine in Allergy Therapy, 1981, Nancy Dunne, M.D. Immuno-Tollerance, Physicians Handbook, 1982 edition Autoimmuno-therapy Against Human Allergenic Disease, a physiological self-defense factor, 1983, C.W.M. Wilson, & A. Lend, M.D. Bactericidal Properties of Urine for Neisseric Gonurrhuae, 1987, Robert Noble, M.D. & M.Darekh, M.S., Univ. Kentucky The Role of Lymphokines in Allergy & Immune Diseases, Deweck, A.L., Immun.Pract., 357:15 ; Sept. 1985 Specific Immunologic Unresponsiveness, Linscott, W.D.; Basic & Clinical Immunol. 3. Auflage; Lange Med. Pub., Palto Alto, CA, 1981 Proceedings of the 3rd Int’l. Lymphokin-Arbeitsschiff; Oppenheimer, J.; Academic Press, 1983 Interlukins & Interferons in Basic & Clinical Immunology, G.H. Edition; Ruscotti, F.W.; Faltyner, C.R., Appleton & Lange, Los Altos, KALIFORNIEN 1987

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