Angiogenese – Prävention der Tumorangiogenese auf natürliche Weise

Krebs ist eine beängstigende Krankheit, die ein abnormales Gewebewachstum darstellt, das auch als Tumor bezeichnet wird. Tumore benötigen Nährstoffe und eine Sauerstoffversorgung für ihr Wachstum und ihren Fortschritt. Zu diesen Zwecken benötigen Tumore einen Zustrom von großen Mengen Blut , die sie mit einem ausreichenden Zufluss von Sauerstoff und Nährstoffen versorgen können. Während Krebs fortschreitet, baut er daher seine eigene Blutgefäßstruktur auf, die ihm alles bietet, was er zum Überleben und Wachsen benötigt. Dieser Vorgang ist bekannt als Angiogenese .

Normale Gewebe, die Blutgefäße bilden, sezernieren spezifische Polypeptide. Tumore können auch diese VEGF- und APN-Polypeptide bilden. Die Sekretion dieser Peptide führt zur unorganisierten Bildung von Blutgefäßen, die Tumorsauerstoff und Nährstoffe liefern.

Angiogenese-Therapie:

Neuere Methoden zur Behandlung von Krebserkrankungen verwenden Medikamente, die neue Blutgefäße verhindern. Diese Medikamente weisen eine sehr geringe Toxizität auf, da sie den Blutkreislauf und die Blutgefäßbildung beeinflussen sollen, nicht jedoch den Tumor selbst. Wenn die Bildung von Blutgefäßen aufhört, bekommt der Tumor nicht genügend Sauerstoff und Nährstoffe und seine Zellen beginnen zu sterben.

Judah Folkman war der erste Arzt, der die Möglichkeiten einiger Medikamente gegen Angiogenese zur Behandlung von Krebs nutzte. Nach seinen erfolgreichen Versuchen wurde eine komplette Reihe von Medikamenten gebildet, die sich auf die Verringerung der Versorgung des Tumors mit neuem Blut auswirken.

Eine neue Generation von Arzneimitteln wird verwendet, um den Angiogenesefaktor von monoklonalen Antikörpern wie Bevacizumab zu reduzieren. Solche Medikamente können die Lebenserwartung von Menschen mit Krebs erhöhen.

Solche Therapien funktionieren am besten, wenn sie mit kombiniert werden Chemotherapie oder Strahlentherapie. Diese Tatsache wird durch die Forschung gestützt. Es ist erwiesen, dass Wirkstoffe, die die Angiogenese stoppen, von zentraler Bedeutung sind, aber in Kombination mit den oben genannten Therapien einen noch größeren Erfolg erzielen.

Wie metastasieren Tumore?

Zunächst beginnen Tumorzellen zu wachsen. Danach werden diese Zellen, die sich schnell entwickeln und wachsen, durch Angiogenese mit Sauerstoff und Nährstoffen versorgt. Dies tritt auf, wenn Krebszellen Faktoren wie VEGF und APN freisetzen. Dann besetzen diese Zellen das sie umgebende Gewebe. Einige dieser Zellen gehen über die Form des Tumors hinaus und werden in den Blutkreislauf oder das Lymphsystem freigesetzt. Von dort bewegen sich diese Zellen zu anderen Organen, wo sie sich an das Gewebe binden und sich wieder vermehren, was Angiogenese verursacht und neue Blutgefäße bildet. Auf diese Weise können sich Tumore auf entfernte Körperteile ausbreiten.

Wenn VEGF und APN erhöht werden, werden Angiogenese und Tumorentwicklung erhöht.

Die Therapie gegen Angiogenese kann vom Ort des Tumors und seiner Umgebung abhängen:

Tumorangiogenese
Tumorangiogenese

Angiogenesefaktoren wie VEGF werden nicht nur vom Tumor, sondern auch vom umgebenden Gewebe ausgeschieden. Tumor. Die Mikroumgebung des Tumors kann also auch die Entwicklung des Tumors beeinflussen. Aufgrund dieser Tatsache sollte jedes verwendete Medikament sowohl auf den Tumor als auch auf die angiogenen Faktoren des umgebenden Gewebes abzielen. In diesem Sinne wirken natürliche Heilmittel sehr gut, da sie in kleinen Dosen verschiedene Punkte des Angiogenese-Weges beeinflussen. Auf diese Weise können sie gegen eine Vielzahl von Tumoren wirksam sein.

Verwendung von Pflanzen gegen Angiogenese:

Die erste anti-angiogene Pflanze, die für diesen Zweck verwendet wurde, war Fumagillin, ein Antibiotikum, das von einem einzelnen Pilz produziert wird. Einige der Pflanzen, die heute zur Hemmung der Angiogenese verwendet werden, umfassen Aloe barbadensis, Chemillia Sinensis, Ingwer, Knoblauch, Aloe Vera, Süßholz, Resveratrol , usw. Einige dieser Pflanzen zielen speziell auf VEGF ab, und dies sind Angelica Sinensis, Viscum album, Taxus brevifolia und andere. Diese Kräuter werden kontinuierlich in niedrigen Dosen verabreicht, so dass Nebenwirkungen minimiert werden.

Mehr zu diesen Pflanzen:

Viscum Album oder Iscador . Diese Pflanze wirkt auf VEGF und verursacht den Tod von Tumorzellen.

Süßes Wermut oder Artemisia Annua. Das Derivat dieser Pflanze, Artemisinin, wird als Malariamittel verwendet. Diese Pflanze reduziert auch die Bildung neuer Blutgefäße, da sie die Bildung innerer Kapillaren, die als Endothel bezeichnet werden, hemmt.

Resveratrol wird aus roten Trauben gewonnen. Diese Verbindung reduziert die Produktion von VEGF. Es beeinflusst auch andere Wege und reduziert die Produktion von MMP-2, einem weiteren Faktor, der das Tumorwachstum beeinflusst.

Silybum marianum: Diese Flavonoide wirken auf viele Faktoren, die am Tumorwachstum beteiligt sind. Diese Pflanze ist wirksam gegen Eierstockkrebs.

Quercetin: Dieses Flavonoid kommt in mehreren Früchten vor, darunter Äpfel und Zitrusfrüchte. Diese Verbindung beeinflusst verschiedene Wege, einschließlich VEGF, COX-2, Lipoxygenas-5 und einiger Enzyme. Diese Wege sind an der Angiogenese beteiligt, und ihre Hemmung begrenzt das Tumorwachstum.

Kamelie ist in gefunden grüner Tee Daher gilt grüner Tee als sehr gut für die Gesundheit, insbesondere als Antitumormittel. Diese Verbindung wurde an Nagetieren und Menschen untersucht, und bisher hat die Forschung vielversprechende Ergebnisse gezeigt.

Anti-Kupfer-Mittel:

Entwicklung von Blutgefäßtumoren

Kupfer wird für die verschiedenen Schritte zur Bildung neuer Blutgefäße benötigt. Pflanzen, die als Mittel auf Kupfer wirken, können die Tumorangiogenese verringern. Dies sind Caryophylli flos und Cinnamomi cortex.

Produkte von Tieren:

Die Bildung von Knorpel im Körper erlaubt keine neuen Blutgefäße. Hai-Knorpel-Derivate werden untersucht, um die Angiogenese zu stoppen. Eine der Verbindungen und der Haifischknorpel AE-941 hemmen die Angiogenese und reduzieren die Tumorbildung. Die Forschung an dieser Verbindung ist im Gange.

Anti-Angiogenese-Faktoren sind für die Tumorsuppression vorteilhaft. Die Verwendung von Naturprodukten für diesen Zweck ist etwas, dem die Medizin mehr Aufmerksamkeit schenken sollte. Das Beste ist, dass diese Medikamente relativ sicher sind und zusammen mit einer Chemotherapie verabreicht werden können, um die Wirkung der Krebsbehandlung zu verbessern.

Warum ist Autophagie für unseren Körper wichtig und wie kann man seine Wirkung steigern?

Autophagie ist ein Mechanismus unseres Körpers, der uns hilft, gesund zu sein. Obwohl der menschliche Körper gesund ist, werden Zellen bei verschiedenen Stoffwechselprozessen geschädigt. Mit zunehmendem Alter steht unser Körper unter ständigem Stress, wobei durch die Aktion immer mehr Schäden verursacht werden freie Radikale . Unsere Zellen sind mehr Schäden und der Wirkung von Toxinen ausgesetzt.

Darüber hinaus verlangsamen sich mit zunehmendem Alter des Organismus die Stoffwechselprozesse, das endokrine System und die Struktur der Hormone. In diesem Fall ist der Organismus auch größerem Stress ausgesetzt und es treten bestimmte Veränderungen auf.

Dann tritt er auf der Bühne auf Autophagie . Dieser Prozess im Körper hilft unserem Körper, beschädigte Zellen loszuwerden. Zu den Zielen gehören aktive Zellen, die im Körper keine Rolle spielen. Zellen, die Überschuss darstellen und auch bösartige Zellen .

Es ist sehr wichtig, dass der Körper beschädigte, unbrauchbare und bösartige Zellen entfernt, da diese auf Entzündungsreaktionen oder einige sehr schwerwiegende Krankheiten hinweisen können.

Das Wort Autophagie wurde vor einigen Jahrzehnten geprägt und besteht aus zwei griechischen Wörtern. Das erste ist „auto“ (bedeutet Selbst) und das zweite ist „phagy“ (bedeutet essen).
In jüngsten Studien konnten Forscher verstehen, wie dieser komplexe Teil unseres Immunsystems unsere Langlebigkeit beeinflussen, unser Immunsystem, unser Herz und unsere Gesundheit verbessern kann vollständiger Stoffwechsel .

Was ist Autophagie und ist es gut oder schlecht für Sie?

Die Definition von Autophagie ist der Verbrauch des Gewebes des eigenen Organismus in Form eines Stoffwechselprozesses, der aufgrund von Hunger oder aufgrund verschiedener Krankheiten auftritt. Forscher glauben, dass Autophagie ein Überlebensmechanismus ist. Auf diese Weise reagiert der Organismus auf Stress und versucht, sich selbst zu schützen.

Ob Autophagie gut oder schlecht für deine Gesundheit? Sie ist definitiv gut! Wie ich bereits erwähnt habe, können Sie Autophagie als eine Form der Selbstverschlingung betrachten. Das mag beängstigend klingen, aber dies ist ein normaler Prozess des Körpers, bei dem sich die Zellen erneuern. Autophagie ist so hilfreich, dass sie der Schlüssel zur Vorbeugung von Krankheiten wie Krebs, neuronaler Degeneration, Diabetes, Lebererkrankungen und Krankheiten ist Autoimmunerkrankungen sowie für Infektionen.

Autophagie Es gibt viele Vorteile, die beim Altern helfen. Bei der Autophagie werden in Zellen erzeugte Abfälle verwendet, um Baumaterial für die Reparatur und Regeneration anderer Zellen herzustellen.

Dank der neuesten Studien wissen wir, dass Autophagie den Körper reinigt und ihn vor den negativen Auswirkungen von Stress schützt. Wissenschaftler erforschen immer noch den Weg und die Prozesse der Autophagie und wie sie sich tatsächlich auf den Organismus auswirkt.

Es gibt mehrere Prozesse, die an der Autophagie beteiligt sind. Lysosomen sind Teile von Zellen, die große beschädigte Strukturen wie Mitochondrien zerstören können. Diese Zellteile können auch beim Transport dieser beschädigten Zellteile helfen, um Energie zu erzeugen. Die Summe des Sumarums des gesamten Prozesses ist, dass das beschädigte Material tatsächlich zuerst vom Lysosom transportiert, dann rekonstruiert und dann für einen neuen Zweck verwendet werden muss.

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Arten der Autophagie in der Zelle

Es gibt 2 Formen der Autophagie.

Die Mikroautophagie ist ein Prozess, bei dem ein Teil des Zytoplasmas direkt durch die Lysosomenmembran abgetrennt wird. Chaperon-Protein-vermittelte Autophagie bezieht sich speziell auf Proteine, die eine genaue Sequenz von 5 Aminosäuren (KFERK) tragen. Diese Proteine werden von einem Komplex unterstützt, der aus Chaperon- (hsc70) und Co-Chaperon- (Hip, Hop, hsp40, hsp90 und bag1) Proteinen besteht, die sie zum Lysosom lenken, wo der lysosomale membrangebundene Rezeptor (LAMP-2A) sie erkennt und zulässt ihre Translokation in das Lysosomenlumen.

Schließlich die Makroautophagie, die am wenigsten selektive Form der Autophagie, bei der sich der gesamte Teil des Zytoplasmas, der Organellen oder abbaubare Proteine enthält, in ein Vesikel trennt, das von mehreren Membranen gebildet wird, die als Autophagosomen bezeichnet werden. Der Ursprung dieser Membranen ist nicht geklärt, aber wir sprechen über einen Prozess der Verlängerung der Membranstruktur, der als „Preautophagos“ (oder Phagophor) bezeichnet wird. Es wird sich dann durch Autophagosität mit dem Lysosom verbinden, um eine „Autolyse“ zu bilden, bei der lysosomale Enzyme verschiedene Inhaltsstoffe verdauen können. Die Makroautophagie erzeugt somit Nukleotide, Aminosäuren und freie Fettsäuren, die zur Synthese neuer Makromoleküle und Energie (ATP) wiederverwendet werden können.

Leistungen Autophagie

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Forscher haben auf die wichtigsten guten Eigenschaften der Autophagie für unseren Körper hingewiesen:

Bereitstellung von Baumaterial und Energie für Zellen.

Recycling von beschädigten Proteinen und Abfällen

Regulation der Antriebsfunktionen von Zellen, Mitochondrien, die zur Energieerzeugung dienen und durch oxidativen Stress und anaeroben Zustand der Zelle durch körperliche Anstrengung, Krankheit oder den Einfluss bestimmter Hormone auf Zellen und deren Rezeptoren geschädigt werden können

Schützt nervöses System und stimuliert die Entwicklung neuer Gehirnzellen. Autophagie verbessert die kognitiven Funktionen, die Gehirnstruktur und die Neuroplastizität.
Autophagie fördert das Wachstum und die Entwicklung von Herzmuskelzellen. Es schützt auch das Herz vor Herzerkrankungen.

Verbessert und modifiziert das Immunsystem durch Eliminierung interzellulärer Krankheitserreger. Auf diese Weise reduziert es auch die Toxizität im Körper und schützt so die DNA.

Verhindert Schäden an gesunden Geweben. Es zerstört Krebs bekämpft neurodegenerative Erkrankungen.

Es gibt verschiedene Arten von Autophagie. Die Wissenschaft kennt Makroautophagie, Mikroautophagie und schützende Autophagie. Makroautophagie ist ein katabolischer Prozess, bei dem Vesikel gebildet werden, die zelluläre Makromoleküle und Organellen verschlucken. Dies ist die am häufigsten verwendete Form.

Die menschliche Spezies ist nicht die einzige, die von Autophagie profitiert. Autophagie Es kommt auch in Pflanzen, Würmern, Fliegen und anderen Säugetieren vor. An Ratten wurde viel mit Autophagie geforscht. 32 mit Autophagie assoziierte Gene wurden isoliert. Die Forschung wurde fortgesetzt und ihr Verlauf ist sehr wichtig, da ich auf diese Weise viele neue Details im Zusammenhang mit dieser Stoffwechselaktivität des Organismus entdecken kann.

Der Zusammenhang zwischen Autophagie und Apoptose

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Wissenschaftler glauben, dass Autophagie Selectin ist, wenn bestimmte Organellen, Ribosomen und Proteinaggregate aus dem menschlichen Körper entfernt werden. Derzeit gibt es keine Informationen darüber, dass Autophagie oder Apoptose (programmierter Zelltod) einige andere Prozesse im Körper regulieren. Einige Studien bestätigen die Tatsache, dass Autophagie ein Mechanismus der Apoptose ist.

Einer der Gründe, warum sich Forscher für den Zusammenhang zwischen Autophagie und Apoptose interessieren, ist die Annahme, dass Autophagie Krebs und neurodegenerative Erkrankungen wie die Alzheimer-Krankheit behandeln kann. Autophagie kann als therapeutischer Prozess im Körper wirken, durch den wir unerwünschte Zellen gezielt entfernen und gesund halten.

In Zukunft können wir den Prozess der Autophagie nutzen, um Zellen und deren Erneuerung und Zerstörung von Zellen zu schützen, die Krankheiten und Entzündungen im Körper verursachen.

Physiologische Rollen der Autophagie

Immunüberwachung

Neben der Rolle des Qualitätsmanagements und des Homöostase-Managers dient die Autophagie als Auslöser für die Immunüberwachung, ein Prozess, bei dem Immunzellen nach fremden Krankheitserregern wie Bakterien, Viren sowie Krebsvorstufen oder Krebszellen im Körper suchen und diese identifizieren. Die Immunüberwachung wird aktiviert, wenn die Autophagie die Freisetzung von ATP aus sterbenden Zellen erleichtert, was die Aufmerksamkeit der myeloischen Zellen auf sich zieht, einem kritischen Teil des körpereigenen Immunsystems, der weitgehend für die körpereigenen Abwehrkräfte verantwortlich ist. Verschiedene Elemente des Immunsystems, einschließlich Entzündungen , ein Hauptakteur in der Entzündungsreaktion des Körpers.  Die Immunkontrolle ist entscheidend für die Unterdrückung der Tumorentwicklung. Seine Aktivierung ist ein Prädiktor für den langfristigen Erfolg von Chemotherapie-Behandlungen und kann helfen, die komplexe Beziehung zwischen Autophagie und Krebs zu erklären.

Verlangsamte Alterung

Eine wachsende Zahl von Beweisen deutet darauf hin, dass Autophagie zu Langlebigkeit und Gesundheit beitragen kann. Kalorienreduktion, ein starker Auslöser der Autophagie, verlängert das Leben vieler Organismen, verringert aber auch das Risiko vieler chronischer altersbedingter Krankheiten wie Diabetes, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Krebs und Hirnatrophie – wahrscheinlich aufgrund der vorteilhaften Auswirkungen der Autophagie.

Pathophysiologische Rollen der Autophagie

Autophagiefehler sind mit der Pathogenese von Krebs, Autoimmunerkrankungen, Infektionskrankheiten und neurodegenerativen Erkrankungen verbunden. Der gemeinsame Faktor bei all diesen Erkrankungen ist die Entzündung. Autophagie fördert die Produktion von proinflammatorischen Mediatoren, die zu einer unzureichenden Immunaktivierung und nachfolgenden Krankheitszuständen führen können.

Krebs

Während die Autophagie die Unterdrückung während des Ausbruchs des Tumors fördert, bietet sie einen kritischen Schutz während des Fortschreitens des Tumors. In den frühen Stadien von Krebs kann die anfängliche Unterdrückung der Autophagie dazu beitragen, das Immunsystem daran zu hindern, unnötige Aufmerksamkeit zu erregen, aber es kann die laufende Transformation erleichtern. In den späteren Stadien von Krebs kann Autophagie Krebszellen helfen, in der feindlichen Mikroumgebung des Tumors zu überleben. Metabolischer Stress wird in Krebszelllinien aufgrund ihrer Fähigkeit, die autophagische Reaktion zu aktivieren, relativ gut vertragen.

Autoimmunerkrankung

Obwohl Autophagie im Allgemeinen als vorteilhafter Prozess angesehen wird, kann sie sich nachteilig auf Autoimmunerkrankungen auswirken. Bei rheumatoider Arthritis induziert die Regulation von TNF-alpha, einem proinflammatorischen zellulären Signalprotein, eine Autophagie, fördert die Differenzierung der Osteoklasten, eine Art Knochenzelle, die mineralisiertes Gewebe im Gelenk abbaut und die Gelenkarchitektur zerstört. In ähnlicher Weise ist eine Dysregulation der Autophagiesignalisierung beteiligt Lupus und Morbus Crohn.

Ansteckende Krankheiten

Einige Krankheitserreger haben Strategien entwickelt, um Autophagie erfolgreich zu vermeiden. Zum Beispiel befiehlt M. tuberculosis, das für Tuberkulose verantwortliche Bakterium, autophagische Mechanismen, indem es sich in Autophagosomen versteckt und die Prozesse stört, die den Erreger abbauen. Das Bakterium kann auch einen der Schritte bei der Xenophagie stören und letztendlich die Immunantwort des Körpers stören.  In ähnlicher Weise reduziert das humane Immundefizienzvirus oder HIV das zelluläre Niveau von Schlüsselproteinen, die an der Induktion von Xenophagie beteiligt sind.

Neurodegenerative Krankheiten

Eine schlechte Funktionalität bei der Mitophagie ist stark damit verbunden Parkinson-Krankheit , eine neurodegenerative Störung, die durch mitochondriale Dysfunktion und Energiedefizite in dopaminergen Neuronen im Gehirn gekennzeichnet ist. Eine zunehmende Anzahl von Hinweisen deutet darauf hin, dass die Mitophagie bei der Parkinson-Krankheit beeinträchtigt ist und die Akkumulation von dysfunktionellen Mitochondrien fördert. Eine beeinträchtigte Mitophagie trägt wahrscheinlich zur Aggregation von fehlgefalteten Proteinen bei, was wiederum die mitochondriale Homöostase stört.

Wie kann man die Autophagie verbessern?

Autophagie ist in allen Zellen aktiv, aber sie verstärkt sich, wenn die Nahrungsaufnahme abnimmt, genauer gesagt, wir hungern den Organismus. Dieses Ziel kann durch Bewegung, körperliche Aktivität und Reduzierung der Kalorienaufnahme erreicht werden. Beide Methoden sind mit Gewichtskontrolle, längerer Lebenserwartung und der Vorbeugung vieler altersbedingter Krankheiten verbunden.

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Wenn wir Diät halten und Lebensgewohnheiten anpassen, um die Autophagie-Aktivität zu steigern, ist der beste Auslöser das Fasten. Die beste Ernährungsstrategie ist das sogenannte intermittierende Fasten. Pos hat ein sehr einfaches Konzept und das heißt, für einen bestimmten Zeitraum mit dem Essen aufzuhören (Sie können während des Fastens immer noch Wasser oder Flüssigkeiten wie Kaffee und Tee trinken).

Wenn Sie mit intermittierendem Fasten nicht vertraut sind, umfasst diese Art der zyklischen Ernährung zeitlich begrenzte Diätperioden. Es gibt viele verschiedene Formen des intermittierenden Fastens, die die Autophagie verbessern, wie beispielsweise das alternative tägliche Fasten, bei dem Sie Ihre tägliche Nahrungsaufnahme zwischen 4 und 8 Tagen begrenzen.

Studien haben gezeigt, dass das Fasten zwischen 24 und 48 Stunden die stärkste Wirkung hat, aber diese Art des Fastens ist nicht für alle Menschen durchführbar. Versuchen Sie es mindestens zwischen 12 und 36 Uhr, wenn die obige Abbildung für Sie nicht funktioniert.

Der einfachste Weg, um Ihr gewünschtes Ziel zu erreichen, besteht darin, 1 oder 2 Mahlzeiten pro Tag anstelle von viel kleineren Mahlzeiten zu sich zu nehmen. Wenn Sie das Abendessen um 6 oder 7 Uhr beenden, versuchen Sie, bis mindestens 7 Uhr morgens am nächsten Tag oder noch besser bis 11 oder 12 Uhr zu verhungern.

Sie können 2-3 Tage Fasten wählen, es kann sogar länger dauern, wenn Sie genug Erfahrung haben und Ihren Körper an das Fasten gewöhnen.

Ketogen Diät

Ketogene oder KETO-Diät ist eine Diät mit einer großen Menge an gesunden Fetten und einer kleinen Menge an Kohlenhydraten und diese Diät funktioniert sehr ähnlich wie das Fasten. Die Ketodiät funktioniert, indem 75% Ihrer täglichen Kalorien oder mehr aus gesunden Fetten gewonnen werden. und nur 5 bis 10% der Kalorien aus Kohlenhydraten. Dies wirkt sich auf Ihren Körper aus, so dass einige wichtige Veränderungen in ihm stattfinden. Stoffwechselwege beginnen, Fette als Brennstoff anstelle von Glukose aus Kohlenhydraten zu verwenden.

Welche Arten von Lebensmitteln sind am wichtigsten, wenn Sie eine katogene Diät beginnen möchten? Verwenden Sie Kokosöl für Lebensmittel, Olivenöl, Eier, Erdnussbutter, Fleisch von Tieren, die ausschließlich mit Gras gefüttert werden, fermentierten Käse, Avocado, Smoothies und Gruben. Obst ist auch wegen der notwendigen Ballaststoffe für den Verdauungstrakt und wegen der Vitamine und antioxidativen Eigenschaften, die es besitzt, enthalten.

In Reaktion auf eine verringerte Kohlenhydrataufnahme werden Ketone produziert, die viele schützende Wirkungen auf Ihren Körper haben. Studien haben gezeigt, dass Ketose auch Aphagie aktivieren kann, die eine neuroprotektive Funktion hat. In Studien an Ratten aktivierte die Ketodiät die Stoffwechselprozesse von Autophagie-Aktivatoren, und bei dieser Gelegenheit wurden Hirnverletzungen bei verletzten Ratten reduziert.

Übung

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Ein weiterer guter Stress, der die Autophagie aktivieren kann, ist Bewegung. Jüngste Forschungsergebnisse zeigen, dass Bewegung die Autophagie in einer Vielzahl von Organen aktivieren kann, einschließlich der Stoffwechselregulation der Muskeln. Leber und Bauchspeicheldrüse.

Es gibt viele gute Seiten zu trainieren, es ist eine Form von Stress, weil es das Gewebe zerstört und seine Reparaturen und Wachstum in einer stärkeren Form verursacht. Es ist noch nicht klar, wie viel Bewegung die Autophagie verbessert, aber Forscher glauben, dass es am besten zur Steigerung der Autophagie geeignet ist.

30 Minuten Training verbessern die Autophagie im Skelett- und Muskelsystem. Können wir während des Fastens trainieren? Die meisten Menschen können dies. Möglicherweise stellen Sie auch fest, dass Sie einen großen Energiezufluss erhalten, wenn Sie mit dem Fasten aufhören, was Sie noch mehr zum Sport motivieren kann.

Sicherheitsmaßnahmen beim Fasten

Durch diesen Text haben wir viel über Autophagie gelernt. Durch die Erhöhung der Autophagie durch Fasten und regelmäßiges Training erzielen wir hervorragende Ergebnisse.

Wenn Sie jedoch bestimmte Medikamente einnehmen, um Ihren Gesundheitszustand zu kontrollieren, ist es am besten, einen Arzt zu konsultieren, bevor Sie mit dem Fasten beginnen. Menschen, die an Hypoglykämie oder Diabetes leiden, und Frauen, die schwanger sind und stillen, sollten nicht fasten. Wer an Krankheiten wie Krebs leidet, sollte vor dem Fasten seinen Arzt konsultieren.

Sechs Phasen intermittierenden (und verlängerten) Fastens bei Autophagie

Um 12 Uhr haben Sie einen Stoffwechselzustand namens Ketose erreicht. In diesem Zustand beginnt Ihr Körper zusammenzubrechen und Fett zu verbrennen.

Ein Teil dieses Fettes wird von der Leber zur Herstellung von Ketonkörpern verwendet. Ketonkörper oder Ketone dienen als alternative Energiequelle für Herz, Skelettmuskel und Gehirnzellen, wenn Glukose nicht ohne weiteres verfügbar ist. Wussten Sie, dass Ihr Gehirn in Ruhe etwa 60% der Glukose verbraucht? Wenn Sie fasten, ersetzen die von Ihrer Leber produzierten Ketonkörper teilweise Glukose als Brennstoff für Ihr Gehirn und andere Organe. Diese Verwendung von Ketonen in Ihrem Gehirn ist einer der Gründe, warum das Fasten oft die geistige Klarheit und positive Stimmung fördert – Ketone produzieren weniger brennbare Produkte, weil sie durch Glukose metabolisiert werden und sogar die BDNF-Produktion auslösen können! Es wurde auch gezeigt, dass Ketone Zellschäden und Zelltod in Neuronen reduzieren und Entzündungen in anderen Zelltypen reduzieren können.

Gegen 18 Uhr haben Sie in den Fettverbrennungsmodus gewechselt und erzeugen signifikante Ketone

Sie können jetzt beginnen, Ihre Blutketonspiegel über Ihren Basiswerten zu messen. Unter normalen Bedingungen liegt die Ketonkonzentration in Ihrem Plasma zwischen 0,05 und 0,1 mM. Wenn Sie Kohlenhydrate in Ihrer Ernährung fasten oder begrenzen, kann diese Konzentration 5-7 mM erreichen.
Wenn ihre Spiegel im Blutkreislauf ansteigen, können Ketone als hormonähnliche Signalmoleküle wirken, um Ihren Körper anzuweisen, die stressreduzierenden Pfade des Körpers zu beschleunigen, die Entzündungen reduzieren und beispielsweise beschädigte DNA reparieren.

Innerhalb von 24 Stunden recyceln Ihre Zellen zunehmend alte Komponenten und bauen die damit verbundenen fehlgefalteten Proteine ab Alzheimer und andere Krankheiten. Dies ist ein Prozess namens Autophagie.

Autophagie ist ein wichtiger Prozess zur Verjüngung von Zellen und Geweben – sie entfernt beschädigte Zellbestandteile, einschließlich fehlgefalteter Proteine. Wenn Ihre Zellen keine Autophagie auslösen können oder nicht, passieren schlimme Dinge, einschließlich neurodegenerativer Erkrankungen, die als Folge einer verringerten Autophagie auftreten, die während des Alterns auftritt. Das Fasten aktiviert den AMPK-Signalweg und hemmt die mTOR-Aktivität, die wiederum die Autophagie aktiviert. Dies beginnt jedoch, wenn Sie Ihre Glukosespeicher erheblich erschöpfen und Ihr Insulinspiegel zu sinken beginnt. Bei benachteiligten Mäusen nimmt die Autophagie nach 24 Stunden zu und dieser Effekt wird nach 48 Stunden in Leber- und Gehirnzellen verstärkt. Beim Menschen wurde eine Autophagie bei Neutrophilen ab 24 Stunden Fasten festgestellt. Bewegung zusammen mit Kalorieneinschränkung durch Fasten kann auch die Autophagie in vielen Körpergeweben erhöhen.

Nach 48 Stunden ohne Kalorien oder mit sehr wenigen Kalorien, Kohlenhydraten oder Proteinen sind Ihre Wachstumshormonspiegel bis zu fünfmal höher als zu Beginn des Fastens (Hartman et al., 1992).

Ein Grund dafür ist, dass die während des Fastens produzierten Ketonkörper die Sekretion von Wachstumshormon beschleunigen, beispielsweise im Gehirn. Ghrelin, das Hungerhormon, fördert auch die Sekretion von Wachstumshormon. Wachstumshormon hilft dabei, schlanke Muskelmasse aufrechtzuerhalten und reduziert die Ansammlung von Fettgewebe, insbesondere wenn wir älter werden. Es scheint auch eine Rolle bei der Langlebigkeit von Säugetieren zu spielen und kann die Wundheilung und die kardiovaskuläre Gesundheit fördern.

Nach 54 Stunden ist Ihr Insulin auf den niedrigsten Stand seit Ihrem Fasten gefallen, und Ihr Körper wird zunehmend empfindlicher gegenüber Insulin (Klein et al., 1993).

Die Senkung des Insulinspiegels hat eine Reihe von gesundheitlichen Vorteilen, sowohl kurzfristig als auch langfristig. Verringerte Insulinspiegel hemmen die Insulin- und mTOR-Signalwege und aktivieren die Autophagie. Ein verringerter Insulinspiegel kann Entzündungen reduzieren, Sie anfälliger für Insulin machen (und / oder weniger resistent gegen Insulin, was besonders gut ist, wenn Sie ein hohes Risiko haben, an Diabetes zu erkranken) und Sie vor chronischem Altern, einschließlich Krebs, schützen.

Nach 72 Stunden baut Ihr Körper alte Immunzellen ab und erzeugt neue (Cheng et al., 2014).

Längeres Fasten reduziert die zirkulierenden IGF-1-Spiegel und die PKA-Aktivität in verschiedenen Zellpopulationen. IGF-1 oder Insulin-ähnlicher Wachstumsfaktor 1 ähnelt Insulin und hat wachstumsfördernde Wirkungen auf fast jede Zelle im Körper. IGF-1 aktiviert Signalwege, einschließlich des PI3K-Akt-Weges, der das Überleben und Wachstum der Zellen fördert. PKA kann auch den mTOR-Weg aktivieren (und interessanterweise kann zu viel Koffein während des Fastens die PKA-Aktivierung fördern).

Lassen Sie uns sehen, wohin dies führt. Wenn Sie die Bremsen von IGF-1 und PKA durch Einschränkung der Nährstoffe und des Fastens betätigen, können Sie die Überlebenswege der Zellen ablehnen und zum Abbau und Recycling alter Zellen und Proteine führen. Studien an Mäusen haben gezeigt, dass ein längeres Fasten (länger als 48 Stunden) durch Reduktion von IGF-1 und PKA zu einer Resistenz gegen Stress, Selbsterneuerung und Regeneration von hämatopoetischen Stammzellen oder Blutzellenstammzellen führt. Durch denselben Mechanismus wurde nachgewiesen, dass ein längeres Fasten von 72 Stunden eine gesunde Anzahl weißer Blutkörperchen oder Lymphozyten bei Patienten unter Chemotherapie aufrechterhält.

Sieben wichtige Fragen und Antworten zur Autophagie

Was ist Autophagie?

Autophagie ist ein Körperrecyclingprogramm und für jede Zelle unerlässlich. Wenn die Autophagie effizient durchgeführt wird, fühlen Sie sich energischer, qualvoller und klarer. Die Haut beginnt jugendlich zu strahlen. Autophagie ist ein erstaunlicher natürlicher Zellverjünger und sehr effektiv. Die Autophagie stoppt das beschleunigte Altern und hilft Ihnen gleichzeitig, sich besser zu fühlen und besser auszusehen.

Welche natürlichen Substanzen fördern die Autophagie?

Obwohl Kaffee die Autophagie fördert, gibt es auch eine einfache und köstliche Möglichkeit, ohne Koffeinrausch aufzustehen. Kombinieren Sie eine Tüte grünen Tee mit einer Tüte Zitrus-Bergamotte-Tee sowie einen Esslöffel rohes Kokosöl mit einer Zimtstange. Dieses Getränk wärmt den Körper, es kann zu jeder Tageszeit getrunken werden. Die Wirkung dieses Getränks besteht darin, Fett zu verbrennen, die Gehirnfunktion zu verbessern, die Immunität zu stärken und die Haut zum Leuchten zu bringen.

Citrus Bergamotte ist einer der besten und gesündesten Autophagie-Aktivatoren der Welt. Es schützt das Herz und Polyphenole aus grünem Tee wie EGCG stimulieren die Autophagie und einen Prozess namens Thermogenese (Kalorienverbrennungsrate). Zimt ist neuroprotektiv und kann Zellen vor Schäden und Krebs schützen. Kokosöl erhöht den Gehalt an Ketonen, bei denen eine Anti-Autophagie festgestellt wurde, so dass Sie sich gleichzeitig erfüllt fühlen

Wie funktioniert das Fasten auf der Automesse?

Die Autophagie wird aktiviert, wenn die Zellen einer bestimmten Menge an Stress ausgesetzt sind. Es wurde nachgewiesen, dass die Begrenzung der Kalorienaufnahme einen Prozess induziert, der den Zellen hilft, durch Energieeinsparung stärker und länger anhaltend zu werden. Eine der einfachsten Möglichkeiten, um mit der Autophagie zu beginnen, ist das Fasten. Fasten zu üben bedeutet nicht, dass man verhungern muss. Autophagie auszulösen bedeutet, 16 Stunden ohne Nahrung zu sein. Dies kann erreicht werden, wenn Sie früh zu Abend essen und das Frühstück auslassen oder später als gewöhnlich frühstücken. Wenn Sie es nur drei Tage hintereinander anwenden, aktiviert der Körper die Autophagie und gibt den Zellen die Möglichkeit, sich auszuruhen und alle im Körper angesammelten Abfälle und Toxine zu reinigen.

Wie fange ich außen und innen mit der Autophagie an?

Der patentierte Zellverjüngungskomplex von OMI besteht aus hochwertigen Inhaltsstoffen, von denen klinisch nachgewiesen wurde, dass sie die Autophagie aktivieren. Die Inhaltsstoffe sind Zitrus-Bergamotte, Ceramid, Trichlose und Koffein. Obwohl jeder dieser Inhaltsstoffe individuell Wunder für Ihren Teint bewirkt, einschließlich der Erneuerung der Hautbarriere, der Erhöhung der Feuchtigkeit und der Verringerung entzündlicher Prozesse. Zusammen sind diese Inhaltsstoffe viel stärker und verbessern die Ernährung der Haut, die sie für Jugend und Ausstrahlung benötigt.

Erhöhe ich die Autophagie durch Training?

Studien zeigen, dass in nur 30 Minuten Training Autophagie in den Herz- und Knochenmuskelzellen verursacht wird. Eine der besten Möglichkeiten, dies zu erreichen und gleichzeitig alle anderen Vorteile von Bewegung wie das HIIT-Intervalltraining mit hoher Intensität zu nutzen. Dieses Training beinhaltet das Training in kurzen Abständen und das Ausruhen. Durch wiederholtes Drücken auf Ihre anaerobe Schwelle verstärken Sie die Auswirkungen der Autophagie und verbessern die Gesundheit der Mitochondrien in Zellen. Diese Art des Trainings kann bei allen Aktivitäten angewendet werden, die Sie normalerweise ausführen, z. B. Schwimmen, Laufen oder zügiges Gehen.

Wie verbessert Resvereatrol die Autophagie?

Resveratrol ist ein superstarkes Polyphenol, das in der Haut von roten Trauben, Erdnüssen und Beeren vorkommt. Viele Studien haben gezeigt, dass Resveratrol Wunder für den menschlichen Körper wirkt. Es verhindert den Rückgang der kognitiven Funktionen, indem es die Durchblutung erhöht und Entzündungen im Gehirn reduziert. Resveratrol aktiviert auch Sirtuine, die den Stoffwechsel ankurbeln, die Gesundheit des Herz-Kreislauf-Systems verbessern und zum Gewichtsverlust beitragen. Sie profitieren von kleinen Dosen Rotwein. Es ist am effektivsten, Resveratrol 1000 mg täglich als Nahrungsergänzungsmittel einzunehmen, um Schäden durch Toxine zu bekämpfen in der Atmosphäre. Die Verwendung von Resveratrol reichert Kollagen in der Haut an und hält die Haut straff und faltenfrei.

Was sind die Hauptvorteile der Autophagie?

Die Hauptvorteile der Autophagie ergeben sich aus den Grundprinzipien ihrer Anti-Aging-Wirkung. Autophagie aktiviert den Prozess der Verjüngung des Organismus, zerstört alte Zellen und fördert die Entwicklung neuer junger Zellen. Wenn die Zellen unter Stress stehen oder beschädigt sind, ist die Wirkung der Autophagie gestört.

Fasten und Verhungern des Organismus führen zu einer stärkeren Aktivierung der Atophagie und zum Abbau geschädigter Zellen.

Auf zellulärer Ebene hilft Autophagie durch:

– entfernt Toxine und Proteine aus Zellen, die mit neurodegenerativen Erkrankungen wie Parkinson und Parkinson assoziiert sind Alzheimer

– recycelt Proteine

– produziert Energie und Baumaterial für die Reparatur beschädigter Zellen und den Bau neuer junger Zellen

– fördert in größerem Maßstab die Regeneration und Gesundheit des gesamten Zellsystems

Autophagie kann Krebs erfolgreich behandeln, eine regulierte Ernährung in Kombination mit Autophagie kann die Krebsaktivität verringern.

Da alle Krebsarten tatsächlich von mutierten Zellen ausgehen, kann die Autophagie selbst eine vorbeugende Wirkung auf die mögliche Entwicklung von Krebs im Körper haben. Mit Hilfe der Autophagie und des Immunsystems kann der Organismus Krebszellen erkennen und zerstören.

Die Forscher glauben, dass die Verwendung von Autophagie mit anderen Krebstherapien kombiniert werden sollte und dass auf diese Weise außergewöhnliche Ergebnisse erzielt werden können.

Zusammenfassung

Mit der Zeit erhöht die Autophagie das Interesse der Forscher, die zunehmenden Vorteile zu entdecken, die der Organismus daraus zieht. Die Forschung erstreckt sich auf verschiedene andere Bereiche.

Derzeit betonen Ernährungsexperten, dass die Autophagie noch ein wenig erforschter Bereich ist und dass viel mehr Informationen gesammelt werden müssen, um zu wissen, was sie genau verstärkt und was alle positiven Aspekte dieses Stoffwechselprozesses sind.

Damit sich der Organismus an die Autophagie anpassen kann, muss er nicht unmittelbar und extrem sein. Es ist am besten, das Fasten und die Bewegung schrittweise als Routine einzuführen und sich mit der Zeit daran zu gewöhnen.

Konsultieren Sie unbedingt einen Arzt, wenn Sie Medikamente einnehmen, an einer chronischen Krankheit wie Diabetes oder Herzerkrankungen leiden oder schwanger sind.

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    Anämie Anämie Erfahren Sie alles über Anämie

    Anämie (h. Anämie; ICD-10: D50-D64) ist streng definiert als Abnahme der Masse roter Blutkörperchen (Erythrozyten, Erythrozyten aus roten Blutkörperchen) und ist die häufigste Bluterkrankung. Erythrozyten haben die Aufgabe, Sauerstoff aus der Lunge in das Gewebe und Kohlendioxid aus dem Gewebe in die Lunge zu transportieren. Dies wird erreicht mit Hämoglobin (Hb), ein tetrameres Protein aus Häm und Tiefe. Eine Anämie beeinträchtigt daher die Fähigkeit des Körpers, diese Gase auszutauschen, und verringert die Anzahl der Erythrozyten, die Sauerstoff und Kohlendioxid transportieren können.

    Anämie ist wie Fieber nur ein Symptom, eine Folge (oder ein klinischer Zustand), die die Untersuchung einer weiteren kausalen Ätiologie erfordert.

    Erythrozyten-Messmethoden

    Erythrozytenuntersuchung

    Erythrozytenmassenmessverfahren sind zeitaufwändig, teuer und erfordern häufig die Transfusion von Radioisotop-markierten Erythrozyten. In der Praxis wird Anämie daher häufig durch Messung der Anzahl der Erythrozyten, der Hämoglobinkonzentration und des Hämatokrits erkannt und quantifiziert. Diese Werte sollten jedoch mit Vorsicht interpretiert werden, da die Konzentrationen durch Änderungen des Plasmavolumens beeinflusst werden. Beispielsweise erhöht die Dehydration diese Werte, und ein erhöhtes Plasmavolumen in der Schwangerschaft kann die Werte senken, ohne die Erythrozytenmasse tatsächlich zu beeinflussen.

    Ätiologie

    Grundsätzlich können alle Ursachen einer Anämie in drei Grundgruppen eingeteilt werden: aufgrund einer Anämie Blutverlust (Blutung), Anämie aufgrund erhöhter Zerstörung von Erythrozyten (und Anämie aufgrund verminderter Erythrozytenproduktion) (ineffektive Hämatopoese). Diese Fälle umfassen verschiedene Ursachen (genetische, ernährungsbedingte, physische, chronische und bösartige Erkrankungen, Infektionskrankheiten), die eine spezifische und angemessene Therapie erfordern.

    Ein weiterer klinisch nützlicher Ansatz zur Klassifizierung von Anämie ist eine Änderung der Morphologie der roten Blutkörperchen, die häufig auf eine bestimmte Ursache hinweist. Morphologische Merkmale, die auf eine Ätiologie hinweisen, umfassen die Erythrozytengröße (Normozyten, Mikrozyten oder Makrozyten); die Menge an Hämoglobin, die sich in der Zellfarbe widerspiegelt (normochrom oder hypochrom); und Zellform. Im Allgemeinen werden mikrozytische hypochrome Anämien durch Störungen der Hämoglobinsynthese (am häufigsten Eisenmangel) verursacht. Im Gegensatz dazu sind makrozytische Anämien am häufigsten auf Anomalien zurückzuführen, die die Reifung der erythroiden Vorläufer im Knochenmark beeinträchtigen. Normochrome normozytäre Anämien weisen unterschiedliche Ursachen auf: Bei einigen dieser Anämien sind spezifische erythrozytenförmige Anomalien, die am peripheren Blutausstrich beobachtet werden, ein wichtiger ätiologischer Wegweiser.

    Im Rettungsdienst ist die mit Abstand häufigste Ursache für Anämie eine akute Blutung.

    Arzneimittelinduzierte Anämie

    Medikamente oder andere Chemikalien verursachen häufig aplastische und hypoplastische Gruppenstörungen. Bestimmte Arten dieser Erreger sind dosisabhängig, andere eigenwillig. Jeder Mann, der einer ausreichenden Dosis anorganischem Arsen, Benzol, Strahlung oder herkömmlichen Chemotherapeutika ausgesetzt ist, entwickelt eine Knochenmarksuppression mit Panzytopenie. Im Gegensatz dazu tritt bei idiosynkratischen Mitteln nur gelegentlich eine Reaktion auf, die zur Unterdrückung einer oder mehrerer Zelllinien führt (1 zu 100 bis 1 zu einer Million). So kann Chloramphenicol Panzytopenie verursachen, während Granulozytopenie häufiger bei Sulfonamiden oder Antithyreotika auftritt.

    Epidemiologie

    Prävention von Anämie

    Die Prävalenz der Anämie in Bevölkerungsstudien an gesunden Menschen (ohne schwangere Frauen) hängt von der Hämoglobinkonzentration ab, die als untere Normalgrenze ausgewählt wurde. Die Weltgesundheitsorganisation (WHO) wählt 12,5 g / dl für erwachsene und erwachsene Frauen. Es wird geschätzt, dass ungefähr 4% der Männer und 8% der Frauen niedrigere Werte haben. Eine signifikant höhere Prävalenz wird in der Patientenpopulation beobachtet. In weniger entwickelten Ländern ist die Prävalenz der Anämie 2-5 höher als in den Industrieländern, was wahrscheinlich durch geografische Erkrankungen (Sichelzellenanämie, Thalassämie, Malaria, chronische Infektionen) und Ernährungsfaktoren wie Eisenmangel und in geringerem Maße beeinflusst wird Folsäuremangel. Populationen mit wenig rotem Fleisch in der Nahrung haben eine höhere Inzidenz von Anämie aufgrund von Eisenmangel, da Eisen aus Häm besser absorbiert wird als anorganisches Eisen, das in Gemüse vorhanden ist.

    Alter und eine halbe

    Insgesamt ist Anämie bei Frauen doppelt so häufig wie bei Männern. Der Unterschied ist während der fruchtbaren Jahre aufgrund von Schwangerschaft und Menstruation signifikant größer. Ungefähr 65% des gesamten Eisens im Körper sind im zirkulierenden Hämoglobin enthalten. Ein Gramm Hämoglobin enthält 3,46 mg Eisen (1 ml Blut mit einer Hämoglobinkonzentration von 15 g / dl; enthält daher 0,5 mg Eisen). Jeder gesunde Schwangerschaft nimmt der Mutter ca. 500 mg Eisen.

    Während ein Mann etwa 1 mg Eisen aufnehmen muss, um das Gleichgewicht aufrechtzuerhalten, müssen Frauen vor der Menopause durchschnittlich 2 mg Eisen pro Tag aufnehmen. Da Frauen weniger essen als Männer, müssen sie außerdem eine doppelt so wirksame Eisenaufnahme haben, um einen Mangel zu vermeiden.

    Frauen haben eine signifikant geringere Inzidenz von X-chromosomalen Anämien wie G-6-PD-Mangel und geschlechtsgebundenen sideroblastischen Anämien als Männer. Darüber hinaus haben Männer in jüngeren Altersgruppen eine höhere Inzidenz akuter Anämie aufgrund traumatischer Ursachen.

    Zuvor waren schwere, genetisch erworbene Anämien (z. B. Sichelzellenanämie, Thalassämie, Fanconi-Syndrom) bei Kindern häufiger, da sie das Erwachsenenalter nicht überlebten. Mit den Fortschritten in der medizinischen Versorgung und den Fortschritten bei der Transfusion und Chelatbildung sowie den Modifikatoren für fötales Hämoglobin hat sich die Lebenserwartung bei Menschen mit diesen Krankheiten jedoch erheblich verlängert.

    Akute Anämie hat eine bimodale Häufigkeitsverteilung, von der hauptsächlich jüngere Erwachsene und Menschen Ende fünfzig betroffen sind. Ursachen bei jungen Erwachsenen sind Trauma, Menstruations- und Eileiterblutungen sowie akute Hämolyseprobleme.

    Bei Menschen zwischen 50 und 65 Jahren ist eine akute Anämie normalerweise das Ergebnis eines akuten Blutverlusts mit einer chronisch anämischen Erkrankung. Dies ist bei Uterus- und Magen-Darm-Blutungen der Fall.

    Anämie und ethnische Gruppen

    schwarze Anämie

    Die Prävalenz von Neoplasmen nimmt mit jedem Lebensjahrzehnt zu. Es kann Anämie durch Blutung, Invasion des Knochenmarks durch einen Tumor (wo das Knochenmark durch einen Tumor ersetzt wird, oder zum Beispiel Granulom verursachen -[podtiip] myelophthisische Anämie[/podtip] ) oder die Entwicklung einer Anämie im Zusammenhang mit chronischen Störungen. Die Verwendung von Aspirin, nichtsteroidalen Antirheumatika und Warfarin nimmt ebenfalls mit dem Alter zu und kann zu gastrointestinalen Blutungen führen.

    Wie bereits erwähnt, haben bestimmte ethnische Gruppen eine erhöhte Prävalenz genetischer Faktoren, die mit bestimmten Arten von Anämie verbunden sind. Krankheiten wie Hämoglobinopathien, Thalassämie und G-6-PD-Mangel weisen aufgrund unterschiedlicher genetischer Anomalien, die die Störung verursachen, in verschiedenen Populationen unterschiedliche Mortalität auf. Zum Beispiel haben G-6-PD-Mangel und Thalassämie bei Afroamerikanern aufgrund genetischer Unterschiede eine geringere Morbidität als im Mittelmeerraum. Umgekehrt weist die Sichelzellenkrankheit bei Afroamerikanern eine höhere Morbidität und Mortalität auf als bei Saudis.

    Die ethnische Zugehörigkeit ist auch ein Faktor bei Ernährungsanämien und Anämien, die mit unbehandelten chronischen Krankheiten verbunden sind. Sozioökonomische Vorteile, die sich positiv auf die Ernährung und den Zugang zur Gesundheitsversorgung auswirken, führen zu einer Verringerung der Prävalenz dieser Arten von Anämien. Daher ist Eisenmangelanämie in Entwicklungsländern (die weniger Fleisch in ihrer Ernährung haben) häufiger als in Industrieländern. In ähnlicher Weise ist eine chronische Krankheitsanämie in Populationen mit einer hohen Inzidenz chronischer Infektionskrankheiten (z. B. Malaria, Tuberkulose, AIDS) häufig. Dies wird teilweise durch den sozioökonomischen Status dieser Bevölkerungsgruppen und ihren eingeschränkten Zugang zu angemessener Gesundheitsversorgung verschärft.

    Pathophysiologie

    Die physiologischen Reaktionen auf Anämie variieren je nach Schärfe und Art des Schlaganfalls.

    Das allmähliche Auftreten der Krankheit kann die Aktivierung von Kompensationsmechanismen ermöglichen. Mit Ausnahme von Anämie aufgrund chronischen Nierenversagens, bei der die Zellen produzieren Erythropoetin Eine Abnahme der Sauerstoffversorgung des Gewebes, die mit einer Anämie einhergeht, löst normalerweise eine erhöhte Erythropoietinproduktion aus. Erythropoetin stimuliert die kompensatorische Hyperplasie von erythroiden Vorläufern im Knochenmark und bei schwerer Anämie das Auftreten von extramedulläre Hämatopoese in sekundären hämatopoetischen Organen (Milz, Leber und Lymphknoten).

    Bei gut ernährten Personen, die aufgrund akuter Blutungen oder Hämolyse anämisch werden, kann die kompensatorische Reaktion auch die Regeneration roter Blutkörperchen um das Fünf- bis Achtfache steigern. Das Hauptmerkmal einer erhöhten Erythrozytenproduktion im Knochenmark ist Retikulozytose dh das charakteristische Auftreten einer erhöhten Anzahl neu gebildeter Zellen (Retikulozyten) im peripheren Blut. Im Gegensatz dazu sind Störungen mit verminderter Erythrozytenproduktion (regenerative Anämie) gekennzeichnet durch Retikulozytopenie .

    Anämie durch akuten Blutverlust

    Bei einer Anämie aufgrund eines akuten Blutverlusts tritt eine Abnahme der Sauerstoffübertragungskapazität zusammen mit einer Abnahme des intravaskulären Volumens mit daraus resultierender Hypoxie und Hypovolämie auf. Hypovolämie führt zu Hypotonie, die von Barorezeptoren in der Karotis, im Aortenbogen, im Herzen und in der Lunge erkannt wird. Diese Rezeptoren übertragen Impulse auf die afferenten Fasern und Glossopharynxnerven des Vagus in der Medulla oblongata, der Großhirnrinde und der Hypophyse.

    Entwicklung 1

    In der Medulla oblongata nimmt der sympathische Tonus als Reflexantwort zu, während die parasympathische Aktivität abnimmt. Ein erhöhter sympathischer Tonus führt zur Freisetzung von Noradrenalin aus den sympathischen Nervenenden und zur Adrenalinfreisetzung sowie von Noradrenalin aus dem Nebennierenmark. Die sympathische Assoziation mit hypothalamischen Kernen erhöht die Sekretion des antidiuretischen Hormons (ADH) aus der Hypophyse. ADH erhöht die Reabsorption von Wasser aus den distalen Sammelröhrchen der Niere. Die Reaktion ist eine verminderte Nierenperfusion, juxtaglomeruläre Zellen in afferenten Arteriolen, die Renin in den Nierenkreislauf freisetzen, was zu erhöhtem Angiotensin I führt, das Angiotensin-Converting-Enzym (ACE) in Angiotensin II umwandelt.

    Entwicklung 2

    Angiotensin II hat eine starke Druckwirkung auf die arteriolare glatte Muskulatur. Angiotensin II stimuliert auch die glomeruläre Zone der Nebennierenrinde, um Aldosteron zu produzieren. Aldosteron erhöht die Reabsorption von Natrium aus den proximalen Tubuli der Niere und erhöht so das intravaskuläre Volumen. Die Hauptwirkung des sympathischen Nervensystems besteht darin, die Gewebedurchblutung aufrechtzuerhalten, indem der systemische Gefäßwiderstand erhöht wird. Ein erhöhter Venentonus erhöht die Vorlast und das endgültige diastolische Volumen und erhöht das Schlagvolumen. Daher werden Schlagvolumen, Herzfrequenz und systemischer Gefäßwiderstand durch das sympathische Nervensystem maximiert. Die Verbesserung der Sauerstoffzufuhr wird durch eine erhöhte Durchblutung ermöglicht.

    Hypovolämische Hypoxie

    Bei hypovolämischen Hypoxiezuständen dominiert wahrscheinlich ein erhöhter venöser Fluss aufgrund eines erhöhten sympathischen Tons die vasodilatatorischen Wirkungen von Hypoxie. Gegenregulatorische Hormone (z. B. Glucagon, Adrenalin, Cortisol) bewegen wahrscheinlich intrazelluläres Wasser in den intravaskulären Raum, möglicherweise aufgrund der daraus resultierenden Hyperglykämie. Dieser Beitrag zum intravaskulären Volumen ist noch nicht vollständig aufgeklärt.

    Patientenprognose

    Die Prognose hängt normalerweise von der zugrunde liegenden Ursache der Anämie ab. Der Schweregrad der Anämie, ihre Ätiologie und die Geschwindigkeit, mit der sie sich entwickelt, können jedoch eine wichtige Rolle für die Prognose spielen. In ähnlicher Weise beeinflussen das Alter des Patienten und das Vorhandensein anderer komorbider Zustände den Ausgang der Krankheit.

    Leberzirrhose

    Ungefähr 30% der Patienten mit Leberzirrhose sterben an Blutungen. Die Prognose für eine traumatische Aortenruptur ist ebenfalls schlecht, da ungefähr 80% der Patienten vor Erreichen des Krankenhauses sterben und die meisten Patienten, die keine angemessene Versorgung erhalten, innerhalb von 2 Wochen sterben. Nicht-traumatische Aneurysma-Ruptur hat ebenfalls eine schlechte Prognose und ist im Wesentlichen tödlich, wenn sie nicht behandelt wird. Bei Patienten mit Sichelzellenanämie haben Homozygoten (Hgb SS) die schlechteste Prognose, da sie mit größerer Wahrscheinlichkeit Krisen haben. Im Gegensatz dazu haben Heterozygoten (Hgb AS) Krisen nur unter extremen Bedingungen.

    Thalassämie

    Bei Thalassämie haben Homozygoten (Cooley-Anämie oder Thalassämie major) eine schlechtere Prognose als Patienten mit jeder anderen Thalassämie. Die Überlebenschancen sind bei Patienten mit idiosynkratischer Aplasie, die durch Chloramphenicol und Virushepatitis verursacht werden, schlechter und besser, wenn paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie oder Antiseptika wahrscheinliche Ursachen sind. Die Prognose für eine idiopathische Aplasie liegt zwischen diesen beiden Extremen, wobei die Sterblichkeitsrate für unbehandelte Fälle innerhalb von zwei Jahren nach Diagnose etwa 60-70% beträgt.

    Hyperplastisches Knochenmark

    Bei Patienten mit hyperplastischem Knochenmark und verminderter Erythrozytenproduktion hat eine Gruppe eine hervorragende Prognose, die andere spricht nicht auf die Therapie an und hat eine relativ schlechte Prognose. Die erste Gruppe umfasst Patienten mit relativen Störungen des Knochenmarkversagens aufgrund eines Nährstoffmangels, bei denen eine angemessene Behandlung mit Vitamin B12, Folsäure oder Eisen zur Korrektur der Anämie führt, sobald die entsprechende Ätiologie festgestellt wurde. Die zweite Gruppe umfasst Patienten mit idiopathischer Hyperplasie, die teilweise auf eine Pyridoxintherapie ansprechen, aber häufiger nicht ansprechen. Diese Patienten haben ringförmige Sideroblasten im Knochenmark, was auf eine unangemessene Verwendung von Eisen in Mitochondrien für die Hämsynthese hinweist.

    Andere Fälle von Anämie

    Wie bei anderen Erkrankungen wie der Eileiterschwangerschaft ist die Prognose bei sofortiger Pflege mit einer Sterblichkeitsrate von nur 1-2% ausgezeichnet. Bei Patienten mit Hämophilie entwickeln etwa 15% von ihnen schließlich Faktor VIII-Inhibitoren und können an Blutungskomplikationen sterben. Patienten mit idiopathischer Thrombozytenpurpura sprechen normalerweise auf Immunsuppression oder Splenektomie an und haben eine hervorragende Prognose. Ungefähr 80-90% der Patienten mit TTP, die eine Plasmapherese erhalten, erholen sich vollständig. Das hämolytisch-urämische Syndrom führt zu einer signifikanten Morbidität und Mortalität, wenn es nicht behandelt wird. Bis zu 40% der Patienten können sterben und fast 80% entwickeln ein Nierenversagen.

    Perniziöse Anämie

    Chronische Erkrankung / Anämie durch unzureichende Aufnahme von Vitamin B 12.

    Es tritt bei Erwachsenen aufgrund einer Magenatrophie auf (Sie können kein Vitamin B12 aufnehmen). Belegzellen im Magen, die einen intrinsischen Faktor produzieren, der zur Aufnahme von Vitamin B12 und deren Zerstörung erforderlich ist, führen zu einem Mangel an diesem essentiellen Vitamin.

    Der Name perniziöse Anämie ist erhalten geblieben, da diese Art von Anämie tödlich war, was nicht mehr der Fall ist, aber der Name wurde aus historischen Gründen beibehalten.

    Fehlen Vitamin B12 es kann zu verschiedenen Krankheiten und Zuständen führen. Eine perniziöse Anämie wird jedoch nur aufgrund einer atrophischen Gastritis und eines Verlustes der Funktion der Belegzellen verstanden.

    DR. Addison war der erste, der diese Krankheit beschrieb, und bis 1920 starben Menschen ein Jahr bis drei Jahre nach der Diagnose daran. Drei Ärzte in den Dreißigern behandelten diese Anämie, so dass die Patienten rohen Lebersaft in großen Mengen konsumierten. Deshalb haben sie 1934 verdientermaßen den Nobelpreis gewonnen und damit eine bisher unheilbare Krankheit geheilt !!

    Wir sind sehr dankbar für den Fortschritt und die Tatsache, dass wir keine rohe Leber trinken müssen, aber wir lösen den Mangel an diesem Vitamin elegant mit Tabletten oder Injektionen!

    Vitamin B12 und Anämie

    Vitamin B12 kann im menschlichen oder tierischen Körper nicht erzeugt / synthetisiert werden, daher müssen wir es über die Nahrung aufnehmen. Es ist wichtig für das Gehirn und das Nervensystem; Es ist am Stoffwechsel jeder Zelle im Körper beteiligt.

    Wir erhalten das meiste Vitamin B12 aus Fleisch (insbesondere Leber), Fisch, Schalentieren und Milchprodukten.

    Die genetische Variante der perniziösen Anämie ist eine Autoimmunerkrankung mit einer bestimmten genetischen Veranlagung. Antikörper (anti-parietal) treten bei 90% der Menschen mit perniziöser Anämie auf, während sie nur bei 5% der Menschen in der Allgemeinbevölkerung vorhanden sind.

    Eine klassische perniziöse Anämie tritt aufgrund des Fehlens von intrinsischen Faktoren auf, die in den Belegzellen des Magens synthetisiert werden. Es gibt keine Aufnahme von Vitamin B12, das Ergebnis: Megaloblastenanämie.

    Jede Krankheit oder Malabsorptionsbedingung kann zu einem Vitamin B12-Mangel und einer makrozytischen / megaloblastischen Anämie führen, die (wenn auch nicht immer) von neurologischen Ausbrüchen begleitet wird.

    Ursachen für Vitamin B12-Mangel

    • Unzureichender Verzehr (strenge vegetarische Ernährung: Veganer)
    • Atrophie oder schwere Störung der Magenschleimhaut
    • Mangel oder beeinträchtigte Funktion des intrinsischen Faktors
    • Pankreasenzymmangel
    • Entzündung des Dünndarms, Ileitis, Zöliakie, intestinale Amyloidose, Darmresektion, Morbus Crohn
    • Infektion mit dem Parasiten Diphyllobothrium latum: Dieser Parasit stört die Aufnahme von Vitamin B12

    Frequenz:

    Es kommt am häufigsten in der nordeuropäischen Bevölkerung vor: Englisch, Skandinavier, Iren, Schotten im Alter von 40 bis 70 Jahren.

    Symptome:

    • Gewichtsverlust, subfebriles Fieber
    • Anämie: Paradoxerweise wird Anämie gut vertragen, selbst wenn das Hämoglobin extrem niedrig ist (40-50), ist das MCV (mittleres Korpuskularvolumen) hoch: Winkel über 100
    • Etwa 50% der Patienten haben eine sehr glatte Zunge ohne Papillen (Glossitis)
    • Veränderungen in Charakter und Persönlichkeit
    • Schilddrüsenfunktionsstörung
    • Durchfall
    • Parästhesien: Kribbeln in Armen / Beinen
    • Am schwerwiegendsten: neurologische Ausbrüche: Gleichgewichtsstörungen, unstetiger Gang, Muskelschwäche. Bei älteren Menschen müssen Menschen mit Demenzsymptomen einen Vitamin-B12-Mangel als Gedächtnisprobleme und Halluzinationen ausschließen. Reizbarkeit kann auftreten.

    Diagnose:

    Labortests: vollständiges Blutbild, peripherer Blutausstrich, Vitamin B12-Spiegel, Folsäure, Methylmalonsäure und Homocystein im Blut

    Schilling-Test: Die Fähigkeit des Patienten, Vitamin B12 aufzunehmen, wird überprüft.

    Das Vorhandensein von Antikörpern gegen intrinsische Faktoren im Blut.

    Therapie:

    Wie Sie wahrscheinlich bisher erraten haben, lautet die Therapie: Vitamin B12 ersetzen. Das synthetisierte Vitamin B12 heißt Cyanocobalamin. Es existiert nicht in der Natur, sondern wird synthetisiert und Patienten oral, transdermal, intranasal oder durch Injektion (intramuskulär, subkutan) verabreicht.
    Heutzutage enthalten einige Tabletten hohe Dosen an Vitamin B12: 500-1000 µg, sodass ausreichend Vitamin vorhanden ist, damit die Zellen im Körper gut funktionieren.

    Im Zweifelsfall ist es durchaus ratsam, eine Ersatztherapie in Form einer Injektion durchzuführen!

    Berühmte Personen mit dieser Krankheit:

    Alexander Graham Bell
    Annie Oakley: 1925. starb an den Folgen einer perniziösen Anämie in 65 g Leben

    Avitaminose Hypovitaminose für alle Vitamine

    Avitaminose ist eine Krankheit, die durch einen chronischen oder langfristigen Vitaminmangel oder eine Krankheit verursacht wird, die durch einen Defekt der Stoffwechselumwandlung verursacht wird, wie die von Tryptophan zu Niacin.

    Fettlösliche Vitamine

    Fettlösliche Vitamine sind K, A, D und E. Gerade weil sie fettlöslich sind, können sie sich im Körper ansammeln, und Avitaminose tritt auf, wenn die Fettabsorption beeinträchtigt ist. Ihr Mangel wird erst nach wenigen Monaten seit ihrer Lagerung bemerkt. Erkrankungen der Bauchspeicheldrüse, der Leber, der Galle und der Gallenwege sowie anhaltender und fetthaltiger Durchfall können zu einem Mangel an diesen Vitaminen führen.

    Vitamin A Avitaminose

    Avitaminose Vitamin a

    Vitamin A (Retinol, Carotin) ist wichtig für die Aufrechterhaltung einer normalen Differenzierung von Epithel-, Skelettmuskel- und Zellmembrankomponenten. Es ist wichtig für lichtempfindliches Netzhautepithel. Weil Vitamin A-Mangel (ICD-10: E50) verursacht Xerophthalmie und nacht Blindheit . In der Natur erscheint Vitamin A als Retinol (eine wichtigere Form, in der es gespeichert, übertragen und aktiv an der Funktion des Sehens beteiligt ist) oder als Beta-Carotin (Provitamin A in gelbem und Blattgemüse).

    In Abwesenheit von Vitamin A keratinisiert das Epithel unregelmäßig und zeigt Anzeichen einer Plattenepithelmetaplasie des zylindrischen Epithels. Wir sehen solche Veränderungen in der Luftröhre, den Bronchien, den Nierentröpfchen, der Gebärmutter, den Pankreasgängen und den Speicheldrüsengängen. Sie können Rhodopsin nicht regenerieren, so dass Sehstörungen auftreten. Kurz gesagt, bei Vitamin-A-Mangel haben wir:

    • Augenveränderungen – Nachtblindheit aufgrund von Retinolmangel, Xerophthalmie (trockene Augen), erhöhte Infektionshäufigkeit, Bitotflecken, Erweichung der Hornhaut mit daraus resultierender Anfälligkeit für Infektionen (Keratomalazie).
    • Hautveränderungen – follikuläre Hyperkeratose aufgrund einer gestörten Verhornung des Epithels in Haarfollikeln,
    • respiratorische epitheliale Metaplasie mit begünstigenden Infektionen und Bronchopneumonien
    • Pyelonephritis.

    Mangel an Vitamin D

    Vitamin-D-Lebensmittel

    Die Funktion von Vitamin D besteht darin, den normalen Calcium- und Phosphorgehalt im Plasma aufrechtzuerhalten. Ein Calciummangel stört die neurale Erregung und Muskelentspannung und führt zu einer hypokalzämischen Tetanie. Sie sollten sich an das Zeichen einer Hypokalzämie erinnern – Chvosteks Zeichen (Klopfen auf den Gesichtsmuskel führt zu Krämpfen der Gesichtsmuskulatur) und Trousseaus Zeichen (Krämpfe der Armmuskulatur, wenn eine Manschette wie ein Manometer angelegt wird).

    Ein Vitamin-D-Mangel bei Kindern führt zu Rachitis und bei Erwachsenen zu Osteomalazie. Die zugrunde liegende Störung bei beiden Krankheiten ist eine verringerte Mineralisierung der neu gebildeten Knochenmatrix. Bei Kindern ist das Wachstum noch nicht vollständig, so dass die Zirbeldrüsen offen sind und die neu gebildete Knochen- und Knorpelmatrix in der Wachstumszone nicht ausreichend mineralisiert ist. Der epiphysäre Knorpel wächst ohne ausreichende Verkalkung und normale Reifung der Knorpelzellen. Die Wachstumszone ist breit und unregelmäßig. Die Knorpelzellen sind groß, unregelmäßig verteilt, nur in Reihen. Die verdickte Ossifikationsgrenze wird makroskopisch als kugelförmige Spindelverdickung beobachtet, die als Rachitiskrone bezeichnet wird.

    Aufgrund der Fülle an Osteoiden ist der Knochen weich, flexibel und für Verzerrungen und Verformungen geeignet. Der erweichte Hinterhauptknochen, der bei Berührung stirbt, wird als Craniotabes bezeichnet. Der Kopf nimmt aufgrund vieler Osteoide, die in frontalen und parietalen Protuberanzen entstehen, eine quadratische Form an (quadratischer Kopf – quadratischer Kopf ). Und die Wirbelsäule wird weicher, was zu Kyphoskoliose führt. Das Sternum ragt hervor oder weist Dellen auf (Pectus Carinatum oder Pectus Excavatum). Die Knochen der Gliedmaßen sind dick und stämmig und kürzer. Die weicheren Knochen in den Beinen biegen sich und bilden deformierte O- oder X-förmige Beine. Bei Frauen verengt sich das Becken aufgrund des Abdrucks des Kreuzbeins und der Unterdrückung des Acetabulums ( Becken angusta ) oder flach ( Beckenplan ).

    Vitamin K.

    Vitamin K gibt es in zwei Formen: K. 1 in Pflanzen und K. 2, synthetisiert von der bakteriellen Darmflora. Vitamin K dient als Cofaktor bei der Carboxylierung von Glutaminsäure zu Gamma-Carboxyglutaminsäure (in der Leber). Es ist notwendig für das Funktionieren der drei Gerinnungsfaktoren (VII, IX und X) und der Proteine C und S. Der natürliche Mangel an Vitamin K tritt bei Neugeborenen auf, weil sie einen sterilen Darm haben. Die wichtigste Komplikation ist die hämorrhagische Diathese (Blutungstendenz), wobei die gefährlichste Manifestation eine intrakranielle Blutung ist. Daher wird Neugeborenen prophylaktisch Vitamin K verabreicht, um eine Vitamin-K-Avitaminose zu vermeiden.

    Wasserlösliche Vitamine

    Vitamin B. 1 (Thiamin)

    Vitamin B Avitaminose 1 (Thiamin) ist als Beriberi bekannt. Es tritt am häufigsten bei Alkoholikern auf. Ein Thiaminmangel äußert sich in Veränderungen der peripheren Nerven, des Gehirns und des Herzens. Periphere unspezifische Neuropathie oder trockene Beriberi ist eine asymmetrische Neuropathie, die zuerst an den Beinen auftritt, gefolgt von geschwächten Reflexen, Atrophie und Muskelschwäche. Es ist durch Myelin-Degeneration und Axon-Fragmentierung gekennzeichnet. Veränderungen im Herz-Kreislauf-System oder in feuchten Beriberi sind durch periphere Vasodilatation gekennzeichnet, die zu AV-Shunts und einer daraus resultierenden Erweiterung des Herzens führt.

    Das Herz ist erweitert, verdünnte Wände, schwerer und reduziertes Schlagvolumen, was zu peripheren Ödemen führt. Wie bereits erwähnt, entwickeln Alkoholiker das Wernicke-Korsakoff-Syndrom aufgrund von Thiaminmangel, zwei Syndromen, der Wernicke-Enzephalopathie und der Korsakoff-Psychose, die häufig zusammen aus derselben Ursache auftreten. Die Enzephalopathie ist gekennzeichnet durch Ophthalmoplegie (Schwächung der Extraokularmuskulatur), Ataxie (Koordinierung freiwilliger Bewegungen) und Verwirrung.

    Das Korsakoff-Syndrom wird aufgrund der retrograden Amnesie, der Unfähigkeit, sich an neue Informationen zu erinnern, und der Konfabulation auch als Amnesie-Konfabulatorisches Syndrom bezeichnet.

    Vitamin B. 2 (Riboflavin)

    Vitamin B. 2 (Riboflavin) coenzym ist in verschiedenen Oxidations- und Reduktionsreaktionen. Heute ist sein Mangel eine Seltenheit. Die morphologischen Veränderungen, die es verursacht, sind Veränderungen der Kopfhaut, der Lippen, der Zunge, der Hornhaut und der erythroiden Linie. Ketose ist eine charakteristische Veränderung. Einige Fissuren strahlen aus und infizieren sich manchmal sekundär in den Lippenwinkeln. Glossitis ist ebenfalls vorhanden.

    Vitamin B. 3 (Niacin)

    Vitamin B3 Niacin

    Niacin-Avitaminose verursacht eine Krankheit namens Pellagra. Es tritt am häufigsten bei Alkoholikern und chronischen Patienten sowie bei Menschen auf, deren Ernährung wenig Tryptophan und viel Leucin enthält (Leucin hemmt die Umwandlung von Tryptophan in Niacin). Pellagra manifestiert sich klinisch in Dermatitis, Durchfall und Demenz. Langzeit unbehandeltes Pellagra ist tödlich.

    Vitamin B. 6 (Pyridoxin)

    Vitamin B. 6  (Pyridoxin) ist ein Cofaktor in einer Reihe von Enzymen, die am Metabolismus von Lipiden und Aminosäuren beteiligt sind, und sein Mangel ist selten

    Vitamin B. 12 und Folsäure

    Vitamin B. 12 oder Cyanocobalamin kommt in zwei aktiven Formen vor – Coenzym B. 12 und Methylcobalamin. Es ist wichtig, den Metabolismus von Methionin, Nukleinsäuren und Folsäure zu synthetisieren. Es kommt ausschließlich in Lebensmitteln tierischen Ursprungs vor. Pflanzen können es nicht produzieren (deshalb können Menschen, die Produkte tierischen Ursprungs aus ihrer Ernährung streichen, B manchmal nicht kompensieren 12 und sie sollten nachher von B verdächtigt werden 12 Mangel). Zur Aufnahme von Vitamin B. 12, der intrinsische Faktor der Magenzellen ist notwendig.

    Vitamin B. 9 oder Folsäure (Pteroylmonoglutaminsäure) ist eine oxidierte Folatform. Es hat eine ähnliche Rolle wie Cobalamin.

    Beide Vitamine werden im Dünndarm aufgenommen. Die Avitaminose beider Vitamine führt zu einer Megaloblastenanämie. Da die DNA-Synthese gestört ist, werden zunächst Veränderungen in den sich am schnellsten teilenden hämatopoetischen Zellen beobachtet. Glossitis ist vorhanden. Die Schleimhaut des Verdauungstraktes ist verkümmert. Das Knochenmark ist hyperplastisch und wie im Blut überwiegen Megalozyten und Megakaryoblasten.

    Anämie führt zu Gewebehypoxie, so dass es zu einer Fettveränderung in den Parenchymorganen kommt. Die hinteren und seitlichen Säulen des Rückenmarks sind demyelinisiert. Eine folsäurearme Ernährung im ersten Schwangerschaftstrimester erhöht das Risiko einer Neuralrohrruptur.

    Vitamin C

    Vitamin C aus Früchten

    Vitamin C ( Askorbinsäure ) hat die Eigenschaft der reversiblen Oxidation und Reduktion, auf der seine Wirkung beruht. Im Körper besteht ein Gleichgewicht zwischen reduzierter (L-Ascorbinsäure) und oxidierter (L-Dehydroascorbinsäure) Form:
    L-Ascorbinsäure ↔ Dehydro-L-Ascorbinsäure + 2H + + 2e – – .

    Vitamin C als Cofaktor der Prolinhydroxylase

    Dieses System ist mit anderen Reduktions- und Oxidationsmitteln verbunden. Vitamin C wirkt bei der Kollagensynthese als Coenzymhydroxylase, die die Aminosäurereste (Prolyl und Lysyl) von Prokollagen hydroxyliert, eine Bedingung für die Stabilisierung von Kollagen. Es ist auch an der Synthese von Noradrenalin aus 3,4-Dihydroxyphenylethylamin, Carnitin aus Butyrobetain-5-hydroxy-tryptophan aus Tryptamin beteiligt. Die Aufnahme von Eisen aus dem Darm ist mit Ascorbinsäure besser, da es die Eisenform von Eisen zur Eisenform reduziert. Vor der Ferritinfreisetzung wird Eisen mit Ascorbinsäure in Eisenform umgewandelt. Ascorbinsäure schützt Tetrahydrofolat vor der Einwirkung oxidierender Substanzen.
    Neben der Kollagensynthese ist Vitamin C wichtig für die Synthese interzellulärer Substanzen wie Ostemucin, Chondromucin und Dentin.

    Menschen, Affen und Meerschweinchen können Ascorbinsäure aufgrund einer Mutation im Gen für das Enzym L-Gluconolactonoxidase, das den Übergang von L-Gluconogamalacton zu L-Ascorbinsäure katalysiert, nicht synthetisieren. Der tägliche Bedarf an Vitamin C unter ruhigen Bedingungen beträgt 60 mg. Dieser Bedarf steigt jedoch bei Stress, Infektionen, nach Operationen, in der Schwangerschaft, beim Stillen und bei Hyperthyreose um das Zwei- bis Dreifache. Die Reserve ist klein und nutzt sich daher schnell ab. Die Nieren scheiden es als Oxalat oder Sulfat aus.

    Vitamin C-Avitaminose ist selten und verursacht Skorbut, eine Krankheit, die durch Knochenerkrankungen, Blutungen und die Unfähigkeit, Wunden zu heilen, gekennzeichnet ist. Die Ursache hierfür ist die Bildung von abnormalem Kollagen, wobei die mit Skorbut einhergehende Blutung auf einen Kollagendefekt als integralen Bestandteil der Kapillarwand und der Venolen zurückzuführen ist. Daher sehen wir oft Flecken (Ekchymosen und Purpura) auf den Schleimhäuten.

    Oft Zahnfleischbluten, Zähne können aufgrund der Alveolarknochenresorption ausfallen. Eine schlechte Verbindung zwischen Periost und Knochen kann zu subperiostalen Blutungen führen. Aufgrund der unzureichenden Produktion der Osteoidmatrix und des übermäßigen Knorpelwachstums bilden sich breite Zirbeldrüsen. Anämie ist häufig aufgrund häufiger Blutungen und einer verringerten Freisetzung von Eisen aus Ferritin, einer verringerten Absorption von Eisen aus dem Darm und einer verringerten Menge an wirksamem Folat aufgrund der irreversiblen Oxidation von N. 10 Formyltetrahydrofolat in unwirksame Metaboliten.

    Die Anfälligkeit für Infektionen ist ein logisches Ergebnis.

    Blutgruppenbestimmung der Vererbung und des Rh-Faktors

    Menschliches Blut wird basierend auf der Abwesenheit oder Anwesenheit bestimmter Antigene auf der Oberfläche roter Blutkörperchen in Blutgruppen eingeteilt. Vor der Bluttransfusion werden Blutgruppentests und während der Untersuchung schwangerer Frauen durchgeführt, um den Rh-Faktor zu bestimmen. Eine Blutgruppierung wird durchgeführt, um festzustellen, ob die Wahrscheinlichkeit besteht, dass zwei Personen mit Blut verwandt sind.

    Eines der wichtigsten Antigene im Blut sind Blutgruppenantigene (ABOs) und Rh-Antigen. Aus diesem Grund werden am häufigsten Tests in Bezug auf diese Blutgruppen durchgeführt, obwohl es auch andere Möglichkeiten gibt, Blutgruppen zu bestimmen. Beide Arten von Tests werden an einer Blutprobe aus einer Vene bestimmt.

    Die Antigene, die er erwähnte, umfassen Proteine, Glykoproteine, Kohlenhydrate und Glykolipide. Dennoch hängt alles vom Blutgruppensystem ab, und einige der Antigene sind auf den Oberflächen anderer Zellen vorhanden.

    Bestimmung der Blutgruppen A, B, AB oder 0

    Blutgruppenspende

    Menschliches Blut wird in vier Blutgruppen unterteilt:

    • Befindet sich Antigen A auf der Oberfläche von Blutzellen, handelt es sich um Blutgruppe A. Plasma, dh der flüssige Teil des Blutes, enthält Antikörper der Blutgruppe B.

    • Wenn sich Antigen B auf der Oberfläche roter Blutkörperchen befindet, handelt es sich um Blutgruppe B. Dann enthält das Plasma Antikörper gegen Blutgruppe A.

    • Wenn keines dieser beiden Antigene auf der Oberfläche vorhanden ist, handelt es sich um eine Blutgruppe, da im Plasma Antikörper gegen Blutgruppe A und auch Antikörper gegen Blutgruppe B vorhanden sind.

    • Es besteht die Möglichkeit, dass rote Blutkörperchen an der Oberfläche Antigen A und Antigen B finden, was bedeuten würde, dass sich keine Antikörper im Plasma befinden und diese Personen die Blutgruppe AB haben.

    Durch eine Transfusion erhaltenes Blut muss dieselben Antigene und roten Blutkörperchen aufweisen wie die Person, die es erhält. Kurz gesagt, das Blut des Spenders und Empfängers muss kompatibel sein. Wenn inkompatibles Blut erhalten wird, erkennen die Antikörper das empfangene Blut als fremd und zerstören die roten Blutkörperchen.
    Eine solche Transfusionsreaktion tritt unmittelbar nach Erhalt einer Bluttransfusion auf und kann schwerwiegende Folgen für die Gesundheit des Empfängers haben und sogar zum Tod führen.

    Die im Schatten negative Blutgruppe 0 enthält kein Antigen, daher nennen wir sie universell, was bedeutet, dass sie mit allen Blutgruppen kompatibel ist. Blutgruppe AB positiv wird als universeller Empfänger bezeichnet, was bedeutet, dass Menschen mit dieser Blutgruppe jedes Blutgruppenblut erhalten können.

    Antigene, die nicht so wichtig sind und sich auf der Oberfläche roter Blutkörperchen befinden, können Probleme verursachen. Vor der Entfernung wird ihre Kompatibilität mit denen im Blut des Empfängers überprüft.

    Wir stellen fest, dass Transfusionsreaktionen heutzutage selten sind, gerade aufgrund der Bestimmung der Blutgruppen.

    Bestimmung des Rh-Faktors

    Rhesusfaktor

    Rh-Faktor-Tests bestimmen das Vorhandensein oder Nichtvorhandensein im Blut.

    • Wenn das Blut einen Rh-Faktor enthält, ist dieser Rh-positiv
    • Wenn der Rh-Faktor nicht im Blut ist, ist er Rh-negativ
    • Blut, das Rh- und A-Antigen enthält, ist dann A-positiv
    • Blut, das Rh-Faktor und B-Antigen enthält – dann ist es eine B-negative Blutgruppe

    Die Blutverteilung bezüglich des Rh-Faktors ist für schwangere Frauen signifikant. Das Problem, das auftreten kann, ist, dass eine Frau Rh-negatives Blut hat und ein Kind mit Rh-positivem Blut trägt, was wir Rh-Inkompatibilität nennen. Während der Geburt oder Schwangerschaft können sich das Rh-positive Blut des Babys und das Rh-negative Blut der Mutter vermischen, wonach die Mutter beginnt, Antikörper zu produzieren. Diese Produktion von Antikörpern wird als Rh-Sensibilisierung bezeichnet und führt zur Zerstörung der roten Blutkörperchen eines Kindes.

    Eine Rh-Sensibilisierung hat keinen Einfluss auf die Gesundheit des von der Mutter getragenen Kindes, wenn eine Sensibilisierung auftritt. Wenn eine Frau in ihrer zweiten Schwangerschaft erneut ein Kind mit Rh-positivem Blut trägt, kann es zu Problemen unterschiedlicher Intensität kommen, von leicht bis sehr gefährlich.

    Dieser Zustand wird als hämolytische Erkrankung des Neugeborenen bezeichnet. Wenn die Behandlung nicht durchgeführt wird und die Mutter sensibilisiert wird, kann das Kind in seltenen Fällen sterben.

    Die Prüfung auf diesen Rh-Faktor erfolgt bei der ersten Untersuchung der Gebärmutter. Wenn eine Frau Rh-negatives Blut hat, erhält sie einen Impfstoff, Rh-Immunglobulin, der eine Sensibilisierung verhindert.

    Beachten Sie, dass nach der Entdeckung des Impfstoffs die durch die Rh-Sensibilisierung verursachten Probleme minimal und fast selten sind.

    Vererbung von Blutgruppen

    Vererbung von Blutgruppen

    Wir wissen, dass die Blutgruppenbestimmung auch zur Bestimmung der Vaterschaft durchgeführt wird, falls die Identität von Mutter, Vater oder beiden Elternteilen nicht ganz sicher ist.

    Bei der Bestimmung der Vaterschaft werden die Blutgruppen von Personen, die der Vater des Kindes sein könnten, mit der Blutgruppe der Mutter und des Kindes verglichen, und der leibliche Vater wird bestimmt, indem Personen ausgeschlossen werden, für die es unmöglich ist, Väter zu sein.

    Ein Kind erbt von jedem Elternteil die Gene A, B oder 0. Geb B und Gen A sind dominant, während Gen 0 rezessiv ist
    Die Bestimmung der menschlichen Blutgruppe erfolgt im Fall von:

    • Operationen

    • Bluttransfusionen

    • Bevor die Person Blut spendet

    • Bevor eine Person ein Organ für eine Transplantation spendet

    • Bei der ersten Untersuchung der schwangeren Frau

    • Im Falle einer Blutsverwandtschaft

    Die Bestimmung der Blutgruppe erfolgt durch weit verbreitete und schmerzlose Entnahme einer Blutprobe aus einer Vene. Es ist wichtig zu beachten, dass das im Röntgenverfahren vor der Bestimmung der Blutgruppe verwendete Kontrastmittel die Genauigkeit der Blutgruppenuntersuchung beeinflussen kann.

    Auch die Einnahme von Medikamenten wie Methyldopa, Levodopa und dergleichen. Es kann ein falsch positives Ergebnis zeigen. Ebenfalls, Karzinom oder Leukämie kann eine Änderung der Blutgruppe verursachen. Zusätzlich zu dieser unsachgemäßen Handhabung von Blutproben können sich die Ergebnisse der Proben als ungenau erweisen.

    Blutgruppe 0

    Diese Blutgruppe reagiert perfekt auf Stress ist ein hervorragender Anführer, sehr entschlossen und erfahren, stabil und lebt gut. Es ist gut, dass mit dieser Blutgruppe, Brustkrebs hat eine niedrigere Sterblichkeitsrate als andere, während Blasenkrebs das höchste Risiko für eine Tumorprogression aufweist. Es ist die größte Gefahr von Melanom und ist anfällig für Gastritis, Geschwüre und verschiedene Allergien .

    Anzeichen einer Toxizität dieser Blutgruppe:

    • Entzündung

    • • Menstruationsbeschwerden

    • Krämpfe

    • Entzündung der Gelenke

    • Müdigkeit

    • Erschöpfung

    • Mentale Hyperaktivität

    Tipps für diese Blutgruppe:

    • Essen langsam kauen

    • Reduzieren Sie Zigaretten, wenn Sie Raucher sind

    • Mehr körperliche Aktivität

    • Mit Leuten reden

    • Üben Sie die Technik der Überwindung von Wut

    Übungen für diese Blutgruppe:

    • Gymnastik

    • Aerobic

    • Fahrrad fahren

    • Gewichtheben

    Blutgruppe 0 Diät

    Die richtige Ernährung hilft unserer Gesundheit sehr. In den folgenden Sätzen finden Sie Tipps, was für Sie sehr gut ist. Es ist wichtig, Koffein und Alkohol zu vermeiden, insbesondere wenn Sie wegen des sehr hohen Adrenalins in Ihnen unter Stress stehen.

    Geflügel und Fleisch:

    – Gutes Essen: Kalbsleber, Wild, Herz , Lamm, Rindfleisch
    – Neutrale Lebensmittel: Huhn, Truthahn, Huhn
    – Vermeiden Sie: Schweinefleisch, Speck und Schinken

    Meeresfrüchte und Fisch:

    – Gutes Essen: Hecht, Blatt, Kabeljau
    – Neutrale Lebensmittel: Lachs, Austern, Sardinen, Zackenbarsch und Muscheln
    – Vermeiden Sie: Tintenfisch, Meeresschnecke, Tintenfisch

    Eier und Milchprodukte:

    – Gutes Essen: Milchprodukte machen fett und stimulieren die Produktion von Gastrin
    – Neutrales Essen: Butter, Käse, Feta-Käse, Eier
    – Vermeiden Sie: Parmesan, Kefir, Sauerrahm, Eis, Smoothies, Joghurt

    Gemüse:

    – Gute Zutaten: Zwiebel, Rübe, Artischocke, Spinat, Ingwer, Paprika, Mangold
    – Neutrale Lebensmittel: Pilze, Knoblauch, Sellerie, Oliven, Rüben
    – Vermeiden Sie: Gurken, Kapern, Oliven, Kartoffeln

    Obst:

    – Gutes Essen: Ananas, Feigen, Mango, Pflaumen, Kirschen
    – Neutrale Lebensmittel: Melone, Erdbeere, Trauben, Preiselbeeren
    – Vermeiden Sie: Brombeeren, Avocados, Orangen, Kokosnuss

    Trinken:

    – Gutes Essen: grüner Tee, Mineralwasser
    – Neutrale Lebensmittel: Rotwein
    – Vermeiden Sie: Weißwein, kohlensäurehaltige Getränke, Kaffee, schwarzer Tee

    Blutgruppe A.

    Es wurde festgestellt, dass dies die älteste Blutgruppe ist. Die ersten Träger sind Landwirte und Landwirte. Für diese Blutgruppe ist die Verbindung zwischen Körper und Geist von entscheidender Bedeutung.

    Hier klassifizieren wir analytische Arten von Menschen mit einem guten Sinn für Details. Sie lieben es, zur Perfektion gebracht zu werden und sind sehr sensibel. Sie reagieren aufgrund der erhöhten Adrenalinkonzentration im Körper stärker auf Stress. Menschen sind anfällig für die Bedürfnisse anderer.

    Menschen mit dieser Blutgruppe leiden sehr an Krebs, für den sie die niedrigste Heilungsrate haben. Es besteht auch das Risiko, gynäkologische Tumoren und Schilddrüsenkrebs zu entwickeln.

    Anzeichen einer Toxizität dieser Blutgruppe:

    • Wenig Zucker

    • Blähungen

    • Psoriasis, Akne

    • • Depression

    • Cholesterin

    Tipps für diese Blutgruppe:

    • Essen Sie zu Beginn des Tages mehr Protein

    • Überspringe keine Mahlzeiten

    • Bestimmen Sie den Arbeitsrhythmus

    • Schlafen Sie mindestens 8 Stunden

    • Lassen Sie Ihr Herz regelmäßig überprüfen

    Übungen für diese Blutgruppe:

    • Aromatherapie

    • Tiefes Atmen

    • Tai Chi

    • Yoga

    Blutgruppe A Diät

    Die richtige Ernährung hilft unserer Gesundheit sehr. Im folgenden Text finden Sie Tipps, was gut zu konsumieren ist, was neutral ist und was vermieden werden sollte.

    Fleisch und Geflügel

    – Tierische Proteine werden nicht empfohlen und sollten vermieden werden
    – Vermeiden Sie Lebensmittel: Rindfleisch, Kalbfleisch, Wild
    – Neutrale Lebensmittel: Truthahn und Huhn

    Fisch und Meeresfrüchte

    – Gutes Essen: Sardinen, Kabeljau, Makrele, Forelle
    – Vermeiden Sie Lebensmittel: Sardellen, Austern, Aale, Garnelen
    – Neutrale Lebensmittel: Zackenbarsch, Dentex, Thunfisch

    Milchprodukte:

    – Verwenden Sie diese Produkte in möglichst geringen Mengen
    – Vermeiden Sie Lebensmittel: Parmesan, Emmentaler, Edamer, Butter
    – Neutrale Lebensmittel: Feta-Käse, Ziegenmilch, Hühnereier, Kefir, Joghurt

    Gemüse:

    – Gutes Essen: Mangold, Brokkoli, Knoblauch, Sellerie, Artischocken
    – Neutrale Lebensmittel: Pilze, Blumenkohl, Kohl, Chicorée, Zucchini, Radieschen
    – Vermeiden Sie Lebensmittel: Kapern, Tomaten, Auberginen, Paprika

    Obst:

    – Gutes Essen: Ananas, Feigen, Zitrone, Cranberry, Grapefruit
    – Neutrale Lebensmittel: Pfirsiche, Melonen, Erdbeeren, Äpfel, Wassermelonen
    – Vermeiden Sie Lebensmittel: Kokosnuss, Orangen, Mandarinen und Mangos

    Getränke:

    – Gute Getränke: Rotwein, Kaffee und grüner Tee
    – Neutrale Lebensmittel: Weißwein
    – Vermeiden Sie Lebensmittel: süße kohlensäurehaltige Getränke, Spirituosen, Bier, Mineralwasser

    Blutspende

    Blut ist sehr wichtig bei der Behandlung von Menschen, die es brauchen. Heutzutage gibt es ein großes Problem, Blut zu bekommen, daher ist es sehr menschlich, Blut zu spenden, wenn Sie dazu in der Lage sind. Die Blutspende dauert ungefähr eine halbe Stunde mit allen erforderlichen Eingriffen, die wir weiter unten erläutern werden.

    In der halben Stunde, die Sie verbringen, können Sie jemandem das Leben retten. Alkohol sollte nicht vor (am Tag zuvor) konsumiert werden, wenn Blut gespendet wird.

    Wenn Sie Blut spenden, füllen Sie zunächst einen Fragebogen mit einigen wichtigen Fragen aus, und von Ihnen wird erwartet, dass Sie diese ehrlich beantworten. Der Fragebogen dient dem Schutz der Gesundheit der Person, die Ihr Blut erhalten wird, aber auch, um Sie zu einigen der Fragen im Fragebogen zu befragen.

    Blutspende ist eine humane Handlung

    Ihr Hämoglobin, ein blutfarbstoffhaltiges Eisen, wird vor der Blutspende überprüft. Eisenmangel weist auf eine mögliche Anämie hin. Sie haben also einen kleinen Stich in der Fingerspitze und führen vor Ort einen Hämoglobin-Test durch.

    Außerdem wird Ihr Arzt Ihren Blutdruck messen, die Herz- und Lungenarbeit befolgen, was eine Art kleine systematische Untersuchung bedeutet.

    Bei der Blutspende werden 450 Milliliter Blut entnommen. Es werden Nadeln und Beutel verwendet, die steril sind und nur einmal verwendet werden. Die Einnahme dieser Blutmenge stellt für eine gesunde Person kein Gesundheitsrisiko dar. Nur Blut zu nehmen dauert etwa 10 Minuten. Es ist wichtig, dass Sie Ihren Arzt auf Änderungen aufmerksam machen, die Sie bemerken oder wenn Sie sich unwohl fühlen.

    Nach der Spende wird Ihr Blut auf Hepatitis B und C, HIV (AIDS) und Syphilis getestet. Sie können diese Krankheiten durch das Blut übertragen. Wenn einer der Tests positiv ist, wird sich Ihr Arzt mit Ihnen in Verbindung setzen.

    Nach der Blutspende müssen Sie etwa 10 Minuten still sitzen und die Injektionsstelle gedrückt halten, um Blutergüsse und nachfolgende Blutungen an der Injektionsstelle zu vermeiden.

    Nach der Blutspende erhalten Sie auch eine Thanksgiving-Mahlzeit. Es wird empfohlen, mindestens das angebotene Getränk einzunehmen, um das verlorene Volumen auszugleichen.

    Sei also menschlich und spende Blut. Auf diese Weise können Sie jemandem das Leben retten!

    Herztransplantation

    Eine Herztransplantation ist eine Transplantation eines vollständigen menschlichen Herzens. Herzinsuffizienz (oder Herzinsuffizienz) ist eine Erkrankung, bei der das Herz nicht genug Blut pumpen kann, um die Bedürfnisse anderer Körperorgane zu befriedigen. Menschen mit Herzinsuffizienz sollten sich nicht anstrengen, weil sie kurzatmig und müde sind. Sie können auch lebensbedrohliche unregelmäßige Herzrhythmen haben.

    Im vergangenen Jahr starben mehr als 41.000 Amerikaner an Herzinsuffizienz, und bis zu 4,8 Millionen von ihnen leben damit.

    Wissenschaftler haben Fortschritte bei der Identifizierung von Krankheiten gemacht, die Herzinsuffizienz verursachen. An Medikamenten zur Behandlung von Herzinsuffizienz wird ebenfalls gearbeitet.

    Wenn das Herz jedoch so geschädigt ist, dass es nicht repariert werden kann, können derzeitige Behandlungsmethoden manchmal die Symptome nicht lindern und das Leben verlängern. Wenn alle Hoffnung auf Besserung verloren geht, sollte ein drastischerer Ansatz in Betracht gezogen werden – beispielsweise eine Herztransplantation.

    Bei der Herztransplantation wird das erkrankte Herz entfernt und durch ein gesundes menschliches Herz ersetzt. In besonderen Fällen muss das erkrankte Herz nicht entfernt werden, aber der Chirurg kann ein gesundes Herz neben das erkrankte stellen (sogenannte „Transplantations“ -Herztransplantation), um als zusätzliche Pumpe zu fungieren.

    Die Medizin hat in den letzten 20 Jahren große Fortschritte gemacht. Einmal eine Science-Sensation und ein Science-Fiction-Traum, Herztransplantation sind heute Realität geworden. Für diejenigen, die nicht auf andere Arten der Behandlung von Herzkrankheiten ansprechen, kann eine Herztransplantation ein Wunder sein, das ihr Leben rettet.

    Probleme in den ersten Jahren

    Die erste menschliche Herztransplantation wurde von Dr. Christian Barnard 3. Dezember 1967 in einer gefeierten Operation in Kapstadt, Südafrika.

    In den ersten Jahren waren Herztransplantationen normalerweise nicht erfolgreich, da der Körper des Patienten das neue Herz häufig „ablehnte“. Dies geschah aufgrund des Immunsystems des menschlichen Körpers, das aus weißen Blutkörperchen und anderen Zellen besteht, die „fremdes“ Material erkennen und darauf reagieren.

    Nehmen Sie das Beispiel einer Person, die sich einen Finger schneidet. Wenn Bakterien in den Einschnitt eindringen, bewegen sich weiße Blutkörperchen in Richtung des Einschnitts, um sie zu zerstören, bevor die Infektion beginnt. Dies ist eine normale Abwehrreaktion.

    Eine ähnliche Reaktion tritt bei einem neu gespendeten Herzen nach einer Transplantation auf. Es ist Angriffen ausgesetzt. Zum Zeitpunkt des ersten Verfahrens Herztransplantation Die Medizin konnte nicht interpretieren, wie das körpereigene Immunsystem das transplantierte Herz als fremd „sieht“. Heute haben sich die Überlebensraten nach Herztransplantationen dank des Verständnisses der Funktionsweise des Immunsystems allmählich verbessert.

    Die heutigen Ergebnisse der Herztransplantation

    Herztransplantationspuls

    Heute Herztransplantation wird jedes Jahr bei mehr als 2.300 Amerikanern in über 150 Herztransplantationszentren durchgeführt. Über zwei von fünf dieser Patienten werden voraussichtlich ein Jahr überleben, und über sieben von zehn werden drei Jahre nach der Operation am Leben sein.

    • Herztransplantationen werden jedes Jahr bei mehr als 2.300 Amerikanern durchgeführt.
    • Die einjährige Überlebensrate beträgt 89%
    • Die Dreijahresüberlebensrate beträgt 84%

    Patienten mit dem längsten Überleben leben mehr als 20 Jahre nach der Transplantation.

    Die Lebensqualität verbessert sich auch nach einer Herztransplantation dramatisch. Viele Aktivitäten – Gehen, Tanzen und sogar Laufen – können wieder normal werden. Vielmehr nahmen Empfänger von Herztransplantationen an einem Marathon teil, und eine Person wurde Profisportler (in der Grand Futsal League).

    Transplantatempfänger müssen lebenslange Medikamente (sogenannte immunsuppressive oder Anti-Abstoßungs-Medikamente) einnehmen, um eine Abstoßung von Organtransplantaten zu verhindern und die Nebenwirkungen dieser Medikamente zu behandeln.

    Das transplantierte Herz wird nach der Operation mindestens ein Jahr lang „denerviert“. Dies bedeutet, dass es nicht über das Nervensystem mit dem Rest des Körpers verbunden ist. Das Netzwerk feiner Nerven, die während der Entfernung des alten Herzens gebrochen wurden, kann chirurgisch nicht wieder verbunden werden. Das denervierte Herz funktioniert normalerweise, was keine Empfängerprobleme verursacht. Es kann jedoch nach der Transplantation einen schnelleren Puls verursachen. Ein normales ruhendes Herz schlägt regelmäßig 60 bis 80 Mal pro Minute, während ein transplantiertes Herz 130 Mal pro Minute schlagen kann.

    Indikationen zur Herztransplantation

    Eine Herztransplantation wird durchgeführt, wenn eine Herzinsuffizienz oder eine Herzverletzung nicht mit einer anderen medizinischen oder chirurgischen Methode behandelt werden kann. Die Herztransplantation ist Personen vorbehalten, bei denen ein hohes Risiko besteht, innerhalb von ein bis zwei Jahren an einer Herzerkrankung zu sterben.

    Die meisten Patienten, die sich einer Transplantation unterziehen, haben eines von zwei Problemen. Die erste ist eine irreversible Herzverletzung aufgrund der Verkalkung der Arterien (koronare Herzkrankheit) und multipler Herzinfarkte. Ein weiteres Problem ist die Herzmuskelerkrankung (Kardiomyopathie). In diesem Zustand kann sich das Herz aufgrund einer Schädigung der Herzmuskelzellen nicht normal zusammenziehen.

    Manchmal werden Herztransplantationen bei Menschen mit anderen Formen von Herzerkrankungen durchgeführt, darunter: 1) Herzklappenanomalien, die den Herzmuskel schädigen; 2) Anomalien des Herzmuskels oder anderer bei der Geburt vorhandener Strukturen (angeborene Herzfehler); oder 3) seltene Erkrankungen wie Herztumoren.

    Bis vor kurzem verhinderten die Nebenwirkungen von Medikamenten gegen Abstoßung Herztransplantationen bei sehr jungen oder älteren Menschen. Das hat sich jedoch geändert. Jetzt kann eine Transplantation bei Menschen jeden Alters durchgeführt werden, vom Neugeborenen bis zum Alter von siebzig Jahren.

    Die Chancen für eine erfolgreiche Herztransplantation hängen auf lange Sicht teilweise vom Ausmaß der Schädigung oder Krankheit anderer Organe ab, die nicht geheilt werden können. (Dies kann einen tödlichen Schlaganfall, eine chronische Lungen-, Leber- oder Nierenerkrankung umfassen.) Bei Menschen mit diesen Erkrankungen wäre eine Transplantation von geringem oder keinem Nutzen. Wenn der Blutdruck der Lungenarterien zu stark ansteigt und nicht gesenkt werden kann, kann dies eine Herztransplantation verhindern. Dies liegt daran, dass ein normales, begabtes Herz möglicherweise nicht in der Lage ist, den Blutfluss durch erkrankte Blutgefäße zu bewältigen. In einem solchen Fall kann eine „Transplantation“ -Herztransplantation durchgeführt werden.

    Andere medizinische Probleme werden ebenfalls berücksichtigt, wenn entschieden wird, ob eine Person ein guter Kandidat für eine Herztransplantation ist. Dazu gehören eine nachgewiesene aktive Infektion, Diabetes oder Blutgerinnsel in der Lunge.

    Da die Empfänger der emotionalen Belastung durch die Transplantation und ihren Folgen standhalten müssen, spielt ein Unterstützungsnetzwerk zwischen Familienmitgliedern und Freunden eine wichtige Rolle. Der Empfänger muss auch in der Lage sein, mit potenziell schwerwiegenden Nebenwirkungen von Arzneimitteln und der Notwendigkeit einer lebenslangen Behandlung und medizinischen Versorgung umzugehen.

    Auswahl und Rekrutierung von Anbietern

    Es wird geschätzt, dass 16.000 Menschen in den USA jedes Jahr von einer Herztransplantation profitieren würden. Es werden jedoch nur etwa 2.300 Operationen pro Jahr durchgeführt, da zu wenig Herzen gespendet werden.

    Alles in allem ist es eine Frage des öffentlichen Bewusstseins und der Gesetzgebung. Einige Familien potenzieller Spender verweigern die Einwilligung zur Organspende an ihre Angehörigen, weil sie glauben, die Kosten für den Organraub tragen zu müssen. Das ist nicht richtig!

    Krankenhäuser müssen heute Richtlinien und Verfahren entwickeln, um die Organspende der Familien zu erklären. Die gesetzlichen Bestimmungen für diesen „beantragten Antrag“ wurden in 42 Bundesstaaten und im District of Columbia (DC) erlassen. Ebenso müssen Krankenhäuser mit Medicare- und Medicaid-Programmen über schriftliche Bestimmungen verfügen, um potenzielle Organspender zu identifizieren und diese der Beschaffungsbehörde (OPO) zu melden. Seit Januar 1988. Alle Krankenhäuser müssen über ausgefeilte Richtlinien und Verfahren verfügen, um potenzielle Spender zu identifizieren. Manchmal kann das Krankenhaus trotz der Krankenhausanforderungen keinen guten Spender identifizieren. Wenn die Spende nicht von der Familie eines potenziellen Spenders angefordert wird und die Familie jemand anderem eine Chance auf Leben geben möchte, sollte sie einen Arzt oder eine Krankenschwester konsultieren.

    Wenn ein Krankenhaus oder OPO als Mitglied des Unified Organ Donation Network ( United Network for Organ Sharing / UNOS / ) identifiziert den Spender, die Person, die für die Identifizierung des Spenders verantwortlich ist, sollte zwei Dinge tun: festzustellen, ob das gespendete Organ für eine Transplantation geeignet ist, und die Verteilung des Organs koordinieren. All dies hängt jedoch von der Familie des potenziellen Spenders ab. Wenn die Familie die Verwendung von Organen nicht zulässt, werden die Organe nicht entfernt.

    Die meisten Spender spenden mehrere Organe. Zum Beispiel können Herz, Leber, Nieren, Bauchspeicheldrüse und Lunge von demselben Spender erhalten werden.

    Gespendete Herzen werden Patienten basierend auf der Blutgruppe und dem Körpergewicht des Spenders sowie der Blutgruppe, dem Körpergewicht, der Schwere der Erkrankung und dem geografischen Standort des potenziellen Empfängers gegeben. Alle diese Daten werden auf dem UNOS-Computer gespeichert. Schwerkranke Empfänger im nächstgelegenen Transplantationszentrum werden bevorzugt.

    Ein geeigneter Spender ist eine junge bis mittlere Person, für die der Hirntod anhand von Standardkriterien gemeldet wurde, deren Herz noch immer gut funktioniert. Alle Spender werden auf das Vorhandensein von Hepatitis B- und C-Viren und des humanen Immundefizienzvirus (das AIDS verursacht) getestet. Hinweise auf diese Infektionen bedeuten, dass die betreffende Person nicht als Organspender in Frage kommt.

    Wenn das Transplantationsteam im Krankenhaus des Empfängers eine Benachrichtigung über ein geeignetes Herz erhält, fährt es schnell zum Krankenhaus des Spenders. Dort wird das Herz herausgenommen und in eine spezielle kalte Lösung gegeben, um es am Leben zu erhalten (obwohl es nicht schlägt). Das Herz kann in etwa vier Stunden vom Blutkreislauf des Spenders getrennt werden, ohne dass seine normale Funktionsfähigkeit verloren geht. Zeit ist also entscheidend. Wenn das Herz entfernt ist, kehrt das Team in sein Krankenhaus zurück und führt eine Operation durch.

    Der Prozess der Herzensspende

    • Der potenzielle Spender unterschreibt die Organspenderkarte.
    • Nach dem Hirntod wird Kontakt mit den Verwandten des Spenders aufgenommen.
    • Der nächste Verwandte gibt seine Zustimmung.
    • Die Akzeptanz von Herz, Lunge, Leber, Nieren, Hornhaut, Knochen und Haut für eine mögliche Transplantation wird bestimmt.
    • Empfänger werden über ein lokales Programm oder einen UNOS-Computer identifiziert und priorisiert.
    • Der Empfänger wird benachrichtigt und ins Krankenhaus eingeliefert.
    • Chirurgische Teams aus den Transplantationszentren kommen zu einem vorher festgelegten Zeitpunkt im Spenderkrankenhaus an.
    • Die chirurgische Entfernung der Organe des Spenders beginnt.
    • Der Empfänger wird in den Operationssaal gebracht, wo die Entfernung des erkrankten Herzens mit der Ankunft des Spenderorgans koordiniert wird.

    Komplikationen

    Die Herztransplantation ist eine Behandlungsmethode für Menschen, deren Lebenserwartung minimal ist und bei denen es keine anderen Möglichkeiten gibt. Es ist keine „Heilung“, weil ein neues Herz lebenslange Pflege erfordert. Komplikationen können nach der Transplantation auftreten. Trotz der Komplikationen ist bei den meisten Menschen die Lebensqualität nach der Transplantation ausgezeichnet. Diejenigen, die vor einer Herztransplantation gearbeitet haben, kehren normalerweise nach einer kurzen Erholungsphase zur Arbeit zurück.

    Die häufigsten Frühkomplikationen nach Herztransplantation sind Abstoßung von Organen und Infektionen. Es sind strenge Vorsichtsmaßnahmen erforderlich, um deren Auftreten zu verhindern.

    Alle erwachsenen Patienten werden einer Herzbiopsie unterzogen, bei der kleine Herzgewebestücke entnommen werden. Das Verfahren wird unter örtlicher Betäubung durchgeführt, wonach ein langes Instrument durch eine Vene eingeführt wird. Die Gewebestücke werden dann unter einem Mikroskop untersucht. Die Identifizierung der weißen Blutkörperchen, die die Immunantwort verursachen, ist die einzige verfügbare Methode zur Diagnose der Abstoßung.

    In den meisten Fällen können Ärzte eine Abstoßung feststellen, bevor sich der Patient unwohl fühlt oder ein aktives Zeichen dafür auftritt, dass das Herz nicht normal funktioniert. Die Abstoßung wird durch Erhöhen der Dosis des Immunsuppressivums behandelt. Sechs bis acht Monate nach einer Herztransplantation nimmt die Anstrengung des Körpers ab, das Herz des Spenders abzulehnen. Es entwickelt sich eine bestimmte Form der Unterwerfung eines neuen Herzens. Obwohl Medikamente gegen Abstoßung kontinuierlich und lebenslang eingenommen werden sollten, kann ihre Dosis nach dieser frühen Phase mit hohem Risiko reduziert werden. Dies wird wiederum dazu beitragen, die Nebenwirkungen dieser Medikamente zu beseitigen.

    Zwei Drittel der Todesfälle im ersten Jahr nach der Transplantation treten in den ersten drei Monaten auf. Die überwiegende Mehrheit von ihnen wird durch frühzeitige Abstoßung oder Infektion verursacht.

    Nebenwirkungen von Medikamenten

    Nebenwirkungen von Medikamenten gegen Abstoßung sind häufig. Kortikosteroide, insbesondere Prednison, verursachen viele Nebenwirkungen, wenn sie früh nach der Transplantation in hohen Dosen verabreicht werden. Patienten können an Gewicht zunehmen, Flüssigkeit zurückhalten oder eine ungewöhnliche Verteilung von Körperfett aufweisen. (Das Gewicht im Bauch und in den Hüften nimmt stärker zu als in Armen und Beinen.) Es kann eine seltsam abgerundete Form des Gesichts (Mondgesicht) geben, die die Haut und die Haare schwächt. Diabetes (was oft behandelt werden muss), Gallensteine , Knochenschwäche, Wachstumsstörungen (bei Kindern), Gelenkschäden und Infektionen. Oft wird versucht, diese Probleme durch Unterbrechen oder Verringern der Steroiddosis zu verringern.

    Azathioprin (Imuran) ist ein weiteres Medikament, das vielen Organempfängern verabreicht wird. Es kann zu Anomalien der Nieren- oder Leberfunktion und zu einer Verringerung der Anzahl weißer Blutkörperchen führen. Dies erleichtert wiederum die Entwicklung einer Infektion beim betreffenden Empfänger.

    Cyclosporin ist ein Immunsuppressivum. Er ist teilweise verantwortlich für die dramatische Verbesserung der Überlebensraten in den letzten Jahren. Cyclosporin verursacht ein Anstieg des Blutdrucks (Hypertonie), die in den meisten Fällen behandelt werden muss. Es können auch Abnormalitäten der Nieren- und Leberfunktion auftreten, und diese Nebenwirkungen können durch Verringern der Dosis des Arzneimittels gelindert werden. Cyclosporin interagiert mit vielen anderen Arzneimitteln, die eine Person möglicherweise einnimmt. Daher sollte es genau überwacht werden, um eine erfolgreiche Anwendung zu gewährleisten.

    Immunsuppressive Therapie

    Herztransplantationspatienten, die eine immunsuppressive Therapie erhalten, haben eine höhere Krebsinzidenz als die Allgemeinbevölkerung.

    Eine Infektion ist auch ein Hauptproblem nach der Transplantation bei allen Menschen, die Medikamente gegen Abstoßung einnehmen. Der Grund dafür ist einfach. Dieselben weißen Blutkörperchen, die das transplantierte Herz angreifen, sind für die Entfernung von Fremdpartikeln (wie Bakterien) aus dem Blutkreislauf verantwortlich. Maßnahmen zum Schutz vor Abstoßung können daher das Infektionsrisiko erhöhen. Dies gilt insbesondere im Falle einer Abstoßung, wenn die Dosis von Arzneimitteln gegen Abstoßung erhöht werden muss.

    Nach dem ersten Jahr besteht die Hauptbedrohung für das Überleben in Verstopfungen in den Arterien des transplantierten Herzens. Verstopfte Herzgefäße verursachen im Allgemeinen keine Brustschmerzen, da das Herz nicht mit dem Nervensystem verbunden ist. Die meisten Zentren führen zu einem bestimmten Zeitpunkt nach der Transplantation eine Herzkatheterisierung und ein Angiogramm (Untersuchung des Herzens und der Blutgefäße mit Farbstoff) durch.

    Diese Form der Gefäßerkrankung entwickelt sich bei etwa 25 Prozent der Herztransplantationspatienten innerhalb von drei Jahren nach der Transplantation. Wenn diese Blockade anhält, können Anomalien in der Arbeit des Herzmuskels oder ein unregelmäßiger Herzschlag auftreten, so dass eine weitere Transplantation in Betracht gezogen werden kann. Intensive medizinische Forschung wird durchgeführt, um die Ursachen dieser schwerwiegenden Komplikation zu ermitteln und Wege zu finden, um sie zu verhindern.

    Herztransplantation in der Zukunft

    Die Herztransplantation hat sich in den letzten 20 Jahren dramatisch verbessert. Es hat vielen Menschen geholfen, erweitert und ermöglicht, ein aktiveres Leben zu führen. Mit neuen wissenschaftlichen Fortschritten wird ein langfristiges Überleben immer wahrscheinlicher.

    Die medizinische Wissenschaft hat große Fortschritte bei der Diagnose von Abstoßung und der Entwicklung von Immunsuppressiva gemacht. Mehrere neue Medikamente gegen Abstoßung befinden sich in einem frühen Entwicklungsstadium. In Kürze werden voraussichtlich mehrere neue Optionen zur Verhinderung von Abstoßungen mit weniger Nebenwirkungen verfügbar sein.

    Es werden auch neue Techniken entwickelt, um eine Abstoßung ohne Herzbiopsie zu diagnostizieren. Die Forscher konzentrieren sich auf Blockaden in den Blutgefäßen, die sich im neuen Herzen bilden. Sie arbeiten unermüdlich daran, die Ursachen dieser schwerwiegenden Komplikation zu identifizieren und zu lernen, wie sie am effektivsten behandelt und verhindert werden können.

    Selbst wenn diese Probleme angegangen werden, verhindert der derzeitige Mangel an gespendeten Organen eine neue Herztransplantation von jedem, der sie benötigt. Andere Methoden werden benötigt. Bei manchen Menschen könnten künstliche Herzpumpen oder mechanische Unterstützungssysteme anstelle eines neuen Herzens dauerhaft installiert werden. Ebenso kann ein besseres Verständnis des Immunsystems es Ärzten ermöglichen, Organe anderer Typen (Xenotransplantation) zu transplantieren, anstatt selektiv menschliche Organe zu verwenden. Diese Technologien werden in den nächsten 20 Jahren weiter verbreitet sein.

    PERSPEKTIVEN FÜR DIE ZUKUNFT

    • Neue Medikamente gegen Abstoßung
    • Ein besseres Verständnis von Gefäßerkrankungen
    • Höhere Verfügbarkeit gespendeter Organe
    • Andere Herzersatzoptionen

    Die Forschung wird sich auch auf die Identifizierung von Menschen mit frühen Herzerkrankungen konzentrieren. Eine bessere medizinische Behandlung kann verhindern, dass die Krankheit einen Punkt erreicht, an dem eine Herztransplantation erforderlich ist.

    In Fällen, in denen dies nicht der Fall ist, gibt es immer noch Grund zum Optimismus. Wenn sich medizinische Wissenschaftler der Immunantworten bewusster werden, werden gespendete Organe mit zunehmendem Erfolg eingesetzt. Dies wird wiederum zu einer zunehmenden Verbesserung der Herztransplantation führen.

    Enzyme – Struktur und allgemeine Eigenschaften

    ENZYME – Struktur und allgemeine Eigenschaften

    Enzyme sind Träger vieler Stoffwechselreaktionen im Körper. Stoffwechselreaktionen im menschlichen Körper wären ohne die Anwesenheit von Enzymen nicht möglich. Substrate sind Verbindungen, die durch die Wirkung von Enzymen chemisch modifiziert werden. Das erste im kristallinen Zustand isolierte Enzym war Urease (Sommer).

    Enzyme enthalten ein aktives Zentrum, das Teil ihrer Kette ist und speziell gefaltet ist. Durch Denaturierung des Enzyms verlieren sie ihre Funktion, obwohl die Aminosäuresequenz gleich bleibt. Viele Enzyme bestehen aus einem Proteinteil und einem Nichtproteinteil (prothetisch). Apoenzyme binden eine solche Gruppe reversibel, und die prothetische Gruppe wird als Coenzym bezeichnet.

    Enzyme sind stereospezifisch. Sie reagieren mit nur einem Stereoisomer des Substrats.

    Die Eigenschaften von Enzymen können in 4 Regeln unterteilt werden:

    1. Sie binden das Substrat reversibel.
    2. Sie ändern die Richtung der chemischen Reaktion nicht, sondern beschleunigen sie in beide Richtungen.
    3. Chemisch unverändert (physikalisch verändert) kommt aus der Reaktion.
    4. Die enzymatische Katalyse kann reguliert werden.

    Aktivierungsenergie

    Reaktionsschritte mit Enzymen:

    Die Kopplung von Enzym und Substrat an Enzym-Substrat (ES) ist eine exergonische Reaktion.

    Enzymprodukt (EP) -Bildung, bei der P an das aktive Zentrum gebunden ist.
    Produktveröffentlichung

    Das Wirkgesetz von Peter gilt für jeden Schritt. Reaktionen im Körper sind meistens Androgene, und in Gegenwart von Enzymen werden sie um einen Faktor von 〖10〗 ^ 8- 〖10〗 ^ 10 beschleunigt.

    Die Zwischenreaktionen, durch die der Gesamtprozess abläuft, sind nicht im Gleichgewicht, da immer ein Produkt verbraucht wird. Die zweite Reaktion muss exergonisch sein, damit G = 0 insgesamt gültig ist.

    Enzymstruktur

    Enzyme sind hauptsächlich globuläre Proteine, molekulare Peter von 1000 – 10000. Sie können sich zu Multienzymkomplexen verbinden, die zu wichtigen Regulationsstellen werden. Der mehrfach gefaltete Teil der Kette bildet ein Skelett zur Stabilisierung des aktiven Zentrums. Zu diesem Zeitpunkt bindet das Substrat an die Freisetzung von Energie.

    Das Zentrum befindet sich in einer Rille, in der Seitenketten von Aminosäuren und manchmal kovalent gebundenen Substraten mit dem Substrat reagieren können. Diese Struktur ist nicht starr, sondern dynamisch und erzielt reversible Konformationsänderungen. Bei der Bindungsreaktion ist auch die räumliche Anordnung der Teilnehmer wichtig, und es kommt zu einer induzierten Konformationsänderung des Substrats und der Enzyme.

    Enzyme sind meist in kristalliner Form isoliert und ihre Struktur wird durch Röntgenbeugung bestimmt.

    Das aktive Zentrum erzeugt mehrere Teile der Polypeptidkette. Das Substrat tritt in die Rille ein und ist reaktiven Gruppen von Polypeptidseitenketten ausgesetzt. Es kann durch Ionenbindung, Metall (Magnesiumion), hydrophob oder Wasserstoff gebunden sein. Es gibt auch eine Konformationsänderung auf dem Substrat und dem Enzym, die als induzierte Anpassung bezeichnet wird.

    Während der Bindungsreaktion wird das Substrat aus der wässrigen Umgebung entfernt und tritt in eine neue ein, in der eine andere Gleichgewichtskonstante, die sogenannte innere Gleichgewichtskonstante, vorliegt. Das Substrat wird von verschiedenen funktionellen Gruppen in der Rille beaufschlagt, die als Akzeptoren oder Protonendonoren wirken. Es tritt eine sterische und elektronische Verformung des Substrats auf.

    Diese oben genannten Prozesse erzeugen einen Übergangszustand, in dem neben der Energiefreisetzung auch das Produkt freigesetzt wird.

    Ping-Pong-Mechanismus

    Der Ping-Pong-Mechanismus basiert auf der Tatsache, dass mehrere Substrate in einer bestimmten Reihenfolge binden. In diesem Prozess gehen funktionelle Gruppen von einem Substrat zu einem anderen über. Das zweite Substrat bindet erst nach Dissoziation des ersten an das aktive Zentrum. Ein Beispiel für diesen Mechanismus sind Aminotransferasen für einen Aminogruppentransfer, bei dem eine Schiffsche Base gebildet wird.

    Im Aktivierungszentrum einige Seitenketten sind dazu bestimmt zu interagieren:

    Histidin

    Histidin enthält einen Imidazolylrest, der Elektronen aufnehmen und in das Imidazoliumion übergehen kann und einen Ring mit zwei äquivalenten Stickstoffatomen bildet (pKa = 6 – 7). Histidin kann in einer neutralen Umgebung ein Protonenakzeptor oder -donor sein und ist ein wirksamer Katalysator bei Säure-Base-Reaktionen.

    Carboxylation Glutamin und Asparaginsäure können Protonenakzeptoren sein.

    Arginin

    Arginin hat eine stark basische Guanidinogruppe, die negativ geladene Gruppen binden und somit an der Substratbindung teilnehmen kann.

    Lysin

    Lysin kann zur Substratbindung beitragen, und die reaktive NH2-Gruppe kann mit Carbonylverbindungen Schiff-Basen bilden.

    Cystein

    Cystein enthält -SH-Gruppe, die schwach sauer ist und ein wirksames Nucleophil ist. Diese Gruppe reagiert mit Iodacetamid und N-Ethylmaleinimid, und die -SH-Gruppe ist blockiert, dh es tritt eine Enzymvergiftung auf. Schwermetallionen (Hg, Cu () und organische Quecksilberverbindungen führen ebenfalls zu einer Enzymvergiftung. Die SH-Gruppe spielt eine wichtige Rolle bei der Bildung kovalenter Zwischenprodukte wie z. B. Thioester, die energiereiche Verbindungen sind.

    Serine

    Serine enthält eine OH-Gruppe, die an der kovalenten Katalyse teilnehmen kann. In einer Serinprotease bindet die Hydroxylgruppe an den Rest der Peptidkette. Diese Gruppe kann auch Wasserstoffbrückenbindungen bilden und somit an der Bindung des Substrats beteiligt sein.

    Tyrosin

    Tyrosin enthält eine phenolische Gruppe, die in dissoziierter Form ein Nucleophil sein kann, während sie im protonierten Zustand an hydrophoben Wechselwirkungen mit aromatischen Substraten beteiligt ist.

    Das Affinitätsmarkierungsverfahren synthetisiert ein Substrat, das an das aktive Zentrum bindet. Durch Spalten des Enzyms mit einer Protease und Untersuchen der resultierenden Peptide kann bestimmt werden, welche Aminosäuren vom aktiven Zentrum an der Substratbindung und anderen Reaktionen beteiligt sind.

    Gruppen, die reversibel protoniert werden können, befinden sich auch auf den Oberflächen von Enzymproteinen. Ihr Dissoziationsgrad hängt vom pH-Wert ab, und daher ändern sich die Konformation des Proteins und seine katalytische Wirkung in Abhängigkeit vom pH-Wert.

    Die Menge an pH, bei der die katalytische Wirkung am besten ist, wird genannt pH-Optimum .
    Mit steigender Temperatur steigt auch die Enzymaktivität, bis die Denaturierung beginnt.

    Bei der enzymatischen Katalyse wird aufgrund der Spezifität des katalytischen Zentrums immer nur eine Reaktion katalysiert. Aufgrund der Größe, Konformation und Verteilung der Ladung gibt es eine Spezifität gegenüber dem Substrat, die unterschiedlich ausgedrückt werden kann. Die Spezifität für Stereoisomere ist besonders ausgeprägt und gilt sowohl für chirale als auch für nicht-chirale Substrate.

    Manchmal reagieren mehrere Substanzen mit einem einzigen Enzym, daher sprechen wir über Gruppenspezifität (Glycosidasen).

    Isoenzyme

    Isoenzyme katalysieren die gleiche Reaktion, unterscheiden sich jedoch in der Struktur, die genetisch bestimmt werden kann. Es gibt entweder wirklich verschiedene Gene oder Oligomere, die aus verschiedenen Untereinheiten bestehen. Ein Isoenzym ist Aldolase oder Lactatdehydrogenase, die 5 verschiedene Tetramere aufweist, und die Expression einzelner Untereinheiten hängt vom Organ ab. Sie können sich hinsichtlich der Spezifität für ein Substrat oder der Empfindlichkeit gegenüber regulatorischen Faktoren voneinander unterscheiden.

    Multienzymkomplexe

    Multienzymkomplexe sind Aggregate mehrerer Enzyme, die eine Reihe verwandter Reaktionen katalysieren (Pyruvat- oder oligomere Supra-Strukturen bestehen zum Teil aus enzymatischen Proteinen, die durch Genfusion gebildet werden. Ihr Wirkprinzip besteht darin, dass das Zwischenprodukt der enzymatischen Reaktion innerhalb des Komplexes von einem Enzym auf ein anderes übertragen wird (siehe oben).

    Schlaganfall, wie man es verhindert

    Ein Schlaganfall tritt auf, wenn ein Blutgefäß im Gehirn reißt oder verstopft wird. Der betroffene Teil des Gehirns bekommt nicht das notwendige Blut und beginnt innerhalb weniger Minuten zu sterben.

    Wenn Sie einen Schlaganfall haben, können Sie sterben, gelähmt bleiben oder Schwierigkeiten haben, zu sprechen oder zu verstehen. Und Sie können Ihr Sehvermögen schädigen. Sie können auch die emotionale Kontrolle verlieren oder hineinfallen Depression . Jeder Schlag verursacht einzigartige Effekte.

    Wenn Sie Warnzeichen eines Schlaganfalls bemerken, warten Sie nicht. Rufen Sie die Notrufnummer oder eine andere Person an, um Sie sofort zum nächsten Krankenhaus zu bringen. Jede Sekunde zählt!

    Was kann ich tun, um einen Schlaganfall zu verhindern?

    Schlaganfall ist die häufigste Ursache für Behinderungen und die dritthäufigste Todesursache in den USA. Es ist eine tödliche Krankheit, und es ist wichtig, dieses Risiko zu minimieren.

    Altern, männlich, dann afroamerikanisch, spanisch oder asiatisch, Diabetes Eine Schlaganfallanamnese oder eine Familienanamnese eines Schlaganfalls erhöhen das Schlaganfallrisiko. Dies sind Faktoren, die Sie nicht beeinflussen können.

    Sie können jedoch die folgenden Faktoren beeinflussen: Bluthochdruck, Herzerkrankungen, leichte Schlaganfälle (vorübergehende ischämische Anfälle, TIA), Rauchen und hohe Anzahl roter Blutkörperchen. Hoher Blutdruck ist besonders ausgeprägt bei Afroamerikanern. Bei Schwarzen tritt Bluthochdruck früher auf als bei Weißen und nimmt normalerweise eine schwerere Form an. Schwarze haben auch fast die doppelte Rate an tödlichen Schlaganfällen.

    Unabhängig von Ihrer Rasse ist es wichtig, Ihren Blutdruck zu überprüfen – und ihn zu behandeln, wenn er hoch ist.

    Was ist Bluthochdruck?

    Gehirndruck

    Wenn Ihr Blutdruck überprüft wird, misst Ihr Arzt zwei Werte. Die erste Zahl (systolischer Druck) gibt den Druck Ihrer Arterien während an Herz Haus. Die zweite Zahl (diastolischer Druck) gibt den Druck an, wenn das Herz zwischen den Schlägen ruht.

    Der normale Blutdruck liegt in einem bestimmten Bereich; Zahlen geben es nicht an. Bei Erwachsenen sollte es jedoch weniger als 140/90 sein. Wenn Ihr Blutdruck über diesen Grenzwert steigt und auf diesem Wert bleibt, haben Sie einen hohen Blutdruck.

    „Wenn ich wenigstens zum Arzt gegangen wäre, um meinen Blutdruck zu überprüfen, hätte er mir ein Medikament zur Regulierung des Bluthochdrucks verschrieben … Vielleicht hätte ich dann keinen Schlaganfall gehabt.“

    Was verursacht Bluthochdruck?

    In 90 bis 95 Prozent der Fälle ist die Ursache unbekannt. In der Tat können Sie es jahrelang haben, ohne es zu wissen. Deshalb ist es eine heimtückische Sache – es entsteht einfach leise, ohne Vorwarnung. In den übrigen Fällen liegt ein anderes Grundproblem vor, z. B. eine Nierenerkrankung, ein Nebennierentumor oder ein angeborener Herzfehler.

    Warum ist Bluthochdruck schädlich?

    Es ist gefährlich, weil Sie möglicherweise bereits die Organe Ihres Körpers schädigen, wenn Sie herausfinden, dass Sie es haben. Im Vergleich zu Menschen, die ihren Bluthochdruck regulieren, ist die Wahrscheinlichkeit eines Schlaganfalls siebenmal höher. Die Wahrscheinlichkeit einer Herzinsuffizienz ist sechsmal höher. Die Wahrscheinlichkeit einer koronaren Herzkrankheit (die zu einem Herzinfarkt führt) ist dreimal höher.

    „Grundsätzlich ist Bluthochdruck schädlich, weil er Ihr Herz zusätzlich belastet und Ihre Arterien schädigt. Und das ist keineswegs gesund.“

    Tipps, wie man damit lebt?

    Es gibt nur einen sicheren Weg, um herauszufinden, ob Sie hohen Blutdruck haben: Probieren Sie es aus! Wenn Sie einen normalen Blutdruck haben, sollten Sie ihn alle zwei Jahre überprüfen. Wenn Ihr Blutdruck in Ihrer Familienanamnese nahe an der Obergrenze des normalen oder hohen Blutdrucks liegt, besteht ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung eines hohen Blutdrucks. Ihr Arzt wird Ihnen sagen, wie oft Sie es messen müssen.

    Die Blutdruckmessung ist schnell und schmerzlos.

    Sie können dies in einer Arztpraxis, einer Krankenhausklinik, einer Schule, einem Schwesternzimmer, in der Klinik Ihres Unternehmens oder in der Öffentlichkeit anlässlich von Gesundheitsmaßnahmen tun, wenn die entsprechende Ausrüstung verfügbar ist. Sie können sich auch an das Rote Kreuz oder ein Krankenhaus wenden.

    Was kann ich noch tun, um das Schlaganfallrisiko zu verringern?

    • Wenn Sie rauchen, hören Sie jetzt auf!
    • Rauchen erhöht das Schlaganfallrisiko erheblich.
    • Diabetes erkennen und behandeln.
    • Wenn Sie an Diabetes leiden, brechen Sie die Einnahme Ihrer Medikamente niemals ab, ohne vorher mit Ihrem Arzt gesprochen zu haben.
    • Trink nicht zu viel Alkohol.
    • Mehr als ein Getränk pro Tag kann den Blutdruck erhöhen.
    • Sich körperlich betätigen.

    Körperliche Aktivität hilft, das Risiko von Herzerkrankungen zu verringern, ein Risikofaktor für Schlaganfall .

    Versuchen Sie, mindestens 3-4 Mal pro Woche 30 Minuten lang mittelschwere bis schwere Aktivitäten auszuführen.

    Gesund essen.

    Essen Sie Lebensmittel, die wenig Fett, Cholesterin und Natrium enthalten.

    Sie machen regelmäßige medizinische Untersuchungen.

    Anstelle einer Schlussfolgerung

    Reduzieren Sie das Risiko einer Behinderung oder des Todes durch Schlaganfall: PRÜFEN SIE HEUTE IHREN BLUTDRUCK!

    „Hoher Blutdruck und dieser Schlaganfall haben sich nicht einfach so an mich herangeschlichen. Meine ganze Familie war unvorbereitet. Jetzt kümmern sie sich um mich.“

    Wenn Ihr Arzt Ihnen mitteilt, dass Sie an Bluthochdruck (Hypertonie) leiden, ist Folgendes wichtig:

    • Sie können hohen Blutdruck nicht ignorieren; er wird nicht verschwinden.
    • Er kann behandelt werden.
    • Die Behandlung von Bluthochdruck kann Herzinfarkt, Schlaganfall oder Nierenversagen verhindern.

    Lungenentzündung oder Lungenentzündung

    Eine Lungenentzündung ist eine Infektion der Lungenalveolen oder der Wände der Alveolarsäcke. Die Diagnose einer Lungenentzündung liegt auf der Hand; Da jedoch viele Organismen eine Lungenentzündung verursachen können, kann es in einem bestimmten Fall sehr schwierig sein, die Ursache zu bestimmen.

    Zahlreiche Mikroorganismen können Lungenentzündung verursachen, am häufigsten jedoch Bakterien . Häufige Ursachen hängen vom Immunstatus des Patienten, dem Ort, an dem der Patient eine Lungenentzündung entwickelt hat, dem Alter des Patienten und der Art der Lungenentzündung ab (z. B. typisch für eine interstitielle Lungenentzündung). Klinische und epidemiologische Faktoren werden verwendet, um die wahrscheinlichste Ursache für jeden einzelnen Lungenentzündungsfall zu bestimmen.

    Lungenentzündung Lungenentzündungstabelle 1
    Lungenentzündung 2

    Manifestationen einer Lungenentzündung

    Viele Patienten, bei denen eine Lungenentzündung diagnostiziert wurde, erwähnen, dass sie zuvor ähnliche Symptome, Grippe oder Infektionen der oberen Atemwege hatten. Ein Patient mit Lungenentzündung hat häufig weiterhin eine Infektion der oberen Atemwege und entwickelt Symptome der Atemwege, die auf eine Infektion der unteren Atemwege hinweisen – Husten, Atemnot, Auswurf und Tachykardie. Eine Lungenentzündungsdiagnose ist wahrscheinlicher, wenn der Patient auch Fieber hat (außer bei Neugeborenen, bei denen Fieber diagnostiziert wurde) Chlamydia trachomatis Lungenentzündung) und auskultatorische Befunde, zu denen abnormale Atemgeräusche, abnormale Perkussionsbefunde und Krepitationen gehören.

    Röntgenaufnahme der Brust eines Patienten mit Q-Fieber. Der Pfeil zeigt die Konsolidierung des unteren rechten Teils der Lunge und des verdickten Perikards an.

    Lungenentzündung kann in Abhängigkeit von der Rate der Lungenentzündungsentwicklung klassifiziert werden. Eine Lungenentzündung mit akutem Ausbruch entwickelt sich innerhalb von 24-48 Händen und ist bei typischen Lungenentzündungspatienten häufig. Die einzige Beschwerde des Patienten kann eine Infektion der oberen Atemwege sein. Dennoch entwickeln sich die Manifestationen einer typischen Lungenentzündung schnell – hohes Fieber, Zittern, Atemnot, Tachykardie, produktiver Husten mit eitrigem Auswurf und Lungenkonsolidierung wie auf Röntgen gesehen.

    Interstitielle Pneumonie (atypische Pneumonie) setzt subakut ein; Es kann mehrere Tage bis eine Woche dauern, bis der Patient Anzeichen und Symptome einer Lungenentzündung entwickelt – leichtes Fieber, Zittern, paroxysmaler Husten mit oder ohne Schleimhautauswurf und Lungeninfiltrate auf dem Röntgenbild der Brust.

    Chronische Lungenentzündung braucht Wochen bis Monate, um volle Symptome zu entwickeln. Patienten weisen normalerweise eine Vorgeschichte von Nachtschweiß, leichtem Fieber, signifikantem Gewichtsverlust, produktivem Husten mit eitrigem Auswurf und Atemnot auf; Ghon-Hotspots sind auf einer Röntgenaufnahme der Lunge zu sehen.

    Die Symptome einer Aspirationspneumonie ähneln denen einer anderen akut einsetzenden Pneumonie, mit der Ausnahme, dass bei Patienten eher eine wiederkehrende als eine durch Kälte verursachte Rigorität auftritt. Die Konsolidierung von Lungensegmenten ist im Röntgenbild zu sehen. Etwa die Hälfte der Patienten mit Aspirationspneumonie hat einen unangenehm riechenden Auswurf.

    Einige Ursachen für Lungenentzündung, die einzigartige Anzeichen und Symptome hervorrufen:

    • Legionärskrankheit verursacht durch Legionella sp . kann zu einer Lungenentzündung mit relativer Bradykardie, Bauchschmerzen, Erbrechen, Durchfall, Hämaturie, geistiger Verwirrung, abnormaler Leber, Nierentestergebnissen und erhöhten Serumkreatininphosphokinase-Spiegeln führen.
    • Psittakose Ursache durch Chlamydophilae psittaci (früher bekannt als Chlamydia psittaci ) kann zu einer Lungenentzündung mit relativer Bradykardie, Epistaxis, Horder-Punkten, Splenomegalie oder normalen oder niedrigen weißen Blutkörperchen führen. Die Krankheit ist mit Menschen verbunden, die sich um Papageien kümmern.
    • Q Fieber verursacht durch Coxiellae Burnetti kann Lungenentzündung mit relativer Bradykardie, Hepatomegalie, Endokarditis und abnormalen Leberfunktionstests verursachen. Q-Fieber ist mit Landwirten verbunden, die kürzlich Tiere zur Welt gebracht haben.
    • Erythema nodosum und Hilaradenopathie kann bei Patienten mit Lungenentzündung aufgrund von Pilzen wie gesehen werden Histoplasma capsulatum und Coccidioides immitis .
    • Pilzpneumonie am häufigsten verursacht Blastomyces dermatitidis . Es kann auch raue verruköse Hautläsionen hervorrufen.

    Epidemiologie der Lungenentzündung

    • Allein in den USA werden jährlich zwei bis drei Millionen Fälle von Lungenentzündung gemeldet.
    • Allein in den USA sind Lungenentzündungspatienten für über 10 Millionen Arztbesuche, eine halbe Million Krankenhausaufenthalte und 45.000 Todesfälle pro Jahr verantwortlich. Teure Influenza und Lungenentzündung sind die siebthäufigste Todesursache in den USA.
    • Ein Patient mit Lungenentzündung hatte normalerweise eine frühere Virusinfektion der oberen Atemwege.
    • Inhalation und Aspiration sind die beiden häufigsten Methoden, um eine infektiöse Lungenentzündung zu bekommen.
    • Lungenentzündung ist in den Wintermonaten und bei Menschen über 65 häufiger.
    • Ältere Patienten werden häufiger ins Krankenhaus eingeliefert und haben nach Beginn einer Lungenentzündung eine höhere Sterblichkeitsrate.
    • Aspirationspneumonie ist eine endogene Infektion.
    • Die folgenden Zustände prädisponieren eine Person für eine Aspirationspneumonie: Bewusstseinsveränderung, Alkoholismus, Krampfanfälle, Anästhesie, Störungen des Zentralnervensystems, Trauma, Dysphagie, Erkrankungen der Speiseröhre und nasogastrische Sonden.

    Pathogenese der Lungenentzündung

    Bakterien sind in den unteren Atemwegen von Patienten mit Lungenentzündung nicht vorhanden. Organismen, die in die Alveolen gelangen, werden über Alveolarmakrophagen eliminiert, die als der wichtigste Weg zur Eliminierung von Organismen angesehen werden, die es schaffen, den Abwehrmechanismen in den oberen Atemwegen zu entkommen.

    • Wenn ein Mikroorganismus in die Alveolen eindringt, kann IgG in der die Alveolen auskleidenden Flüssigkeit opsonisiert und dann verdaut werden. Makrophagen über den Fc-Rezeptor.
    • Wenn kein spezifischer Antikörper gegen den Organismus vorhanden ist, kann der Makrophagen den Mikroorganismus immer noch unter Verwendung von C-reaktiven Protein- oder Komplementrezeptoren oder über Rezeptoren für pathogenassoziierte molekulare Muster (PAMPs) phagozytieren. Mannan, Lipopolysaccharide, Lipoteichonsäure, N-formylierte Methionin-haltige Peptide, Muramylpeptide und Peptidoglycane sind Beispiele für PAMPs, mit denen Alveolarmakrophagen Bakterien phagozytieren können.
    • Wenn ein Mikroorganismus phagozytiert, zerstören Makrophagen den Mikroorganismus, wenn möglich, und präsentieren mikrobielle Antigene auf der Oberfläche für B- und T-Lymphozyten.
    • Bei Aktivierung können B- und T-Lymphozyten mehr Antikörper produzieren und Makrophagen aktivieren. Makrophagen setzen gleichzeitig Faktoren frei, die dazu beitragen, polymorphkernige Leukozyten aus dem Blutkreislauf zu befördern und eine Entzündungsreaktion auszulösen. Polymorphkernige Zellen, Antikörper und Komplementkomponenten sind nützlich bei der Zerstörung von Mikroorganismen.

    Bakterienüberleben in Areolen

    Viele Bakterien, die eine Lungenentzündung verursachen, können aufgrund der folgenden Selbstverteidigungsmechanismen zunächst in den Alveolen überleben:

    • Kapseln (z. Streptococcus pneumoniae ,, ,,. Haemophilus influenzae ) verhindert die Phagozytose durch Alveolarmakrophagen.
    • Viren und Chlamydien in die Wirtszelle eindringen, bevor Alveolarmakrophagen sie phagozytieren können.
    • Mycobacterium tuberculosis kann in Alveolarmakrophagen überleben, selbst nachdem Makrophagen sie phagozytiert haben.

    Wenn Organismen in den Alveolen überleben, kann mikrobielles Wachstum zu Gewebeverletzungen führen und den Wirt dazu anregen, die Entzündungsreaktion zu verstärken. Eine Gewebeverletzung kann auch aufgrund von durch Bakterien produzierten Exotoxinen, durch Viren verursachter Zelllyse oder dem Tod von Alveolarmakrophagen und der Freisetzung ihres lysosomalen Inhalts in die Alveolen aufgrund des Wachstums von Mikroorganismen in Phagozyten auftreten.

    Die Gefäßpermeabilität nimmt zu und polymorphkernige Zellen kommen mit vielen Serumkomponenten in das Gebiet und versuchen, Mikroorganismen zurückzuhalten und zu eliminieren. Während Mikroorganismen die Alveolen schädigen, werden andere Alveolarmakrophagen in den Entzündungsbereich rekrutiert. Lungenassoziiertes Lymphgewebe (mediastinale Lymphknoten) wird nach Aktivierung der B- und T-Lymphozyten vergrößert. Röntgenaufnahmen des Brustkorbs können bei Patienten mit Lungenentzündung eine Vergrößerung der mediastinalen Lymphknoten zeigen.

    Typische oder lobare Lungenentzündung

    Die Ansammlung von Mikroorganismen, Zellen des Immunsystems und Serumkomponenten kann zu einer Alveolarfüllung führen. Diese Entzündungsreaktion wird als Opazität oder Konsolidierung bei Röntgenaufnahmen des Brustkorbs bezeichnet und tritt häufig bei Patienten mit Lungenentzündung auf, die durch verursacht wird S. pneumoniae. Diese Die Art der Lungenentzündung wird als typische oder lobare Lungenentzündung bezeichnet. Die Entzündungsreaktion auf eine Infektion erzeugt Faktoren, die es Mikroorganismen ermöglichen, die Lunge zu verlassen und systemische Wirkungen wie Fieber zu verursachen. Beispiele für mikrobielle Faktoren, die systemische Auswirkungen haben können, sind gramnegatives bakterielles Endotoxin, das Fieber und septischen Schock verursacht, und grampositive bakterielle Zellwandkomponenten, die zu Fieber und septischem Schock führen können.

    Organismen mögen Mycoplasma pneumoniae und Influenzaviren verursachen zunächst keine Ansammlung großer Flüssigkeitsmengen in den Alveolen. Nach einer Infektion mit diesen Organismen tritt jedoch eine Entzündung in den Zwischenräumen (Alveolarwänden) auf, die zu einer interstitiellen oder atypischen Pneumonie führt. Thoraxröntgenaufnahmen bei Patienten mit dieser Art von Lungenentzündung zeigen feinkörnige diffuse Infiltrate.

    Andere Organismen mögen Staphylococcus aureus , gramnegative stäbchenförmige Bakterien und anaerobe Bakterien aus Abszessen oder Mikroabszessen. Bei diesen Infektionen kann sich das Immunsystem von Organismen isolieren und lokalisierte Abszesse oder Mikroabszesse erzeugen, die normalerweise eine gut lokalisierte kreisförmige Läsion mit nekrotischen durchscheinenden Zentren auf dem Röntgenbild der Brust zeigen.

    Diagnose einer Lungenentzündung

    Patienten mit Lungenentzündung können Brustbeschwerden, Husten (produktiver oder unproduktiver paroxysmaler Husten), Rigor (Patienten mit typischer Lungenentzündung) oder Kälte (Patienten mit interstitieller Lungenentzündung), Atemnot und Fieber aufweisen. Die körperliche Untersuchung kann eine erhöhte Atemfrequenz und Schleim beim Schlagzeug über den betroffenen Lungenregionen ergeben.

    rtg snimak dijagnozaRöntgenaufnahmen der Brust zeigen neue Konsolidierungen oder Infiltrationen und helfen bei der Diagnose einer Lungenentzündung. Wenn die Alveolarsäcke mit Entzündungszellen und Flüssigkeit gefüllt sind, zeigen Röntgenaufnahmen des Brustkorbs konsolidierte, gut definierte Dichtebereiche – einseitig (Inhalations- oder Aspirationspneumonie), bilateral (hämatogene Ausbreitung in die Lunge), lokalisiert oder gleichmäßig. Wenn eine Röntgenaufnahme des Brustkorbs eine Entzündung und Verdickung der die Alveolen umgebenden Alveolarsepten zeigt, anstatt die Alveolarsäcke mit entzündlichem Material zu füllen, ist die Diagnose einer interstitiellen Pneumonie wahrscheinlicher.

    Einige Organismen bilden Abszesse in der Lunge (z. S. aureus ,, ,,. Enterobacteriaceae ,, ,,. Pseudomonas aeruginosa, und anaerobe Organismen); In solchen Fällen ist eine Röntgenaufnahme des Brustkorbs zur Erkennung von Abszessen nützlich. Falls vorhanden, können bestimmte radiologische Proben einen diagnostischen Wert haben, z.

    Ein Zeichen einer konvexen Fissur, wie sie bei einer Infektion mit Klebsiella pneumoniae (aber auch bei anderen Infektionen wie S. pneumoniae, P. aeruginosa , S. aureus, Legionellen und manchmal bronchoalveoläres Karzinom.

    • Infektion Klebsiella pneumoniae bewirkt eine Konsolidierung der oberen Lappen, was zu einem „prall gefüllten Risszeichen“ führt, dh durch Erweiterung des betroffenen Teils der Lunge.
    • S. aureus Lungeninfektionen können mehrere bilaterale knotige Infiltrate mit zentraler Kavitation verursachen. Bei Kindern können Röntgenaufnahmen des Brustkorbs dünne Hohlräume (Pneumatozele), Bronchopleurafisteln und Empyeme aufweisen.
    • P. aeruginosa Infektionen können zu Mikroabszessen führen, die zu großen Abszessen verschmelzen können.
    • Infektionen mit gramnegativen Stäbchen (z. Klebsiella ,, ,,. Proteus ,, ,,. E coli ) verursachen oft Lungennekrose.
    • Die Konsolidierung einzelner Lungensegmente kann auf eine Aspirationspneumonie hinweisen.

    Identifizierung von Krankheitserregern

    Um den spezifischen Erreger zu identifizieren, der eine Lungenentzündung verursacht, müssen klinische und epidemiologische Daten berücksichtigt werden, um die Anzahl möglicher Ursachen einer Lungenentzündung zu begrenzen.

    Gramfärbung des Sputums bei einem Patienten mit Lungenentzündung aufgrund von Streptococcus pneumoniae. Grampositive Diplokokken sind im Sputum zu sehen, und viele polymorphkernige Leukozyten sind vorhanden.

    Eine Gramfärbung des Sputums eines Patienten mit Verdacht auf Lungenentzündung kann helfen, die Ursache einer Lungenentzündung zu identifizieren. Einige Krankheitserreger sind schlecht oder gar nicht gramgefärbt; andere Farben können bestellt werden: Dieterle Silber Farbe ( Legionella sp .) säurefest Mykobakterien ), Gomori-Methenaminsilberfärbung (Pilze und Pneumocystis ).

    Labortests bei Diagnose

    Zusätzliche Labortests, die helfen können, eine endgültige Diagnose zu erstellen:

    • Sputum Kultur,
    • Kultur von Blutproben für Bakterien, Pilze oder Viren,
    • Serologie zum Nachweis von Antikörpern gegen Krankheitserreger (z. B. Kaltagglutination für M. pneumoniae ;; Nachweis von Antikörpern gegen die Kapsel S. pneumoniae ),
    • Antigentests zum Nachweis bestimmter Antigene, die von Krankheitserregern produziert werden (z. B. Polysaccharide für S. pneumoniae und H.influenzae ),
    • Hauttests zum Nachweis einer verzögerten Überempfindlichkeit gegen bestimmte Krankheitserreger (z. B. Mantoux-Test für M. tuberculosis ,, ,,. B. Dermatitis ,, ,,. H. capsulatum , C.immitis).
    • PCR (Polymerasekettenreaktion) für Sputumproben und schnelle Bestimmung von Krankheitserregern,
    • Urinanalyse für Legionellen Antigene.

    Behandlung und Vorbeugung von Lungenentzündung

    Da Bakterien die meisten Fälle von Lungenentzündung verursachen, beinhaltet die Behandlung normalerweise eine Antibiotikatherapie. In den Tabellen sind empirische Behandlungen für Patienten mit Lungenentzündung aufgeführt. Bei etwa der Hälfte der Patienten kann der ätiologische Erreger bestimmt werden, und wenn bekannt ist, kann eine genauere Therapie begonnen werden.

    Erwachsenen können zwei Impfstoffe verabreicht werden, um eine Lungenentzündung zu verhindern. Der Impfstoff gegen S. pneumoniae enthält 23 Arten von Kapselantigenen und wird bei Menschen über 65 Jahren angewendet. Der Influenza-Impfstoff kann jährlich allen Personen über 50 Jahren verabreicht werden, um eine Viruspneumonie oder eine sekundäre bakterielle Pneumonie zu verhindern, die nach einer Influenzavirusinfektion auftreten kann. Die Chemoprophylaxe zur Vorbeugung von Influenza-Infektionen ist nützlich zur Vorbeugung einer sekundären bakteriellen Pneumonie.

    Konjugiertes Heptavalent S. pneumoniae Der Impfstoff ist wichtig, um diese Infektionen bei jüngeren Kindern zu verhindern. Der konjugierte H.influenzae Typ b (Hib) -Impfstoff verhindert H.influenzae-Infektionen im Kindesalter. Frühgeborene neutropenische Säuglinge können Infektionen des respiratorischen Syncytialvirus oder Säuglinge mit unterschiedlicher Prädisposition für Infektionen durch regelmäßige Injektionen von Immunglobulin gegen das respiratorische Syncytialvirus oder humanisierten monoklonalen Maus-Antikörper (Palivizumab) verhindern. Die jährliche Immunisierung von Kindern mit Influenza-Impfstoff verhindert Infektionen bei geimpften Kindern und scheint die Ausbreitung des Virus durch engen Kontakt zu verhindern.

    Anästhesie und Anästhesie

    Ein Anästhetikum wird verwendet, um Schmerzen zu lindern oder zu beseitigen, so dass Ärzte schmerzhafte Eingriffe oder Operationen durchführen können.
    Es gibt zwei Arten von Anästhetika:

    1. allgemein, was zu Bewusstlosigkeit führt.
    2. lokal, wodurch Schmerzen in einem Körperteil reduziert oder beseitigt werden

    Anästhesie-induzierter Schlaf ist nicht dasselbe wie normaler Schlaf, sondern eine Form eines zeitlich begrenzten unbewussten Zustands, der von einem Anästhesisten sorgfältig kontrolliert wird. Dies beinhaltet die Anwendung einer bestimmten Menge an Anästhesie für jede Art von Operation. Verschiedene Arten von Medikamenten werden gegeben oder entfernt, um Schmerzen zu lindern und einen bestimmten Grad an Bewusstlosigkeit während des Eingriffs zu verlängern.

    Bei einigen Operationen besteht die beste Option darin, ein Lokalanästhetikum wie eine Wirbelsäulen- oder Epiduralanästhesie mit zu kombinieren Medikamente die hypnotisch auf den Patienten wirken. Der Anästhesist kann die Details vor dem Eingriff erklären.

    Wer ist Anästhesist?

    lokale Betäubung

    Ein Anästhesistenberater ist ein Facharzt, der nach seinem Medizinstudium weitere sechs Jahre damit verbracht hat, die Anästhesiespezialisierung zu erlernen. Er überwacht die Durchführung der Anästhesie bei allen Eingriffen.

    Was macht ein Anästhesist?

    Der Anästhesist untersucht sorgfältig die gesamte Krankengeschichte des Patienten (Krankengeschichte des Patienten) und verwendet diese Informationen, um die beste Behandlung besser beurteilen zu können. Er bespricht die verschiedenen Möglichkeiten des Patienten vor der Operation: Er ermutigt den Patienten, Fragen zu stellen und alles zu besprechen, was ihn beunruhigt. Während der Operation steht der Anästhesist neben dem Patienten und kümmert sich um seinen Komfort und seine Sicherheit. Dazu gehören Schmerzkontrolle, Ersatz von Körperflüssigkeit, Messung und Kontrolle lebenswichtiger Körperfunktionen wie Herzfrequenz, Blutdruck und Gehirn- und Nierenfunktion. Dieser Prozess wird nach der Operation fortgesetzt, wenn der Anästhesist die Kontrolle über Schmerzen oder Schwächen organisiert und darauf hinweist, dass es sicher ist, mit dem Essen und Trinken zu beginnen.

    Warum ist Essen und Trinken vor der Operation nicht erlaubt?

    Wenn sich Nahrung oder Flüssigkeit im Magen befindet, kann der Patient während der Operation krank werden und der erbrochene Inhalt kann die Lunge erreichen. Aufgrund der vorhandenen Anästhetika hat der Körper die Fähigkeit zum reflexiven Husten verloren und kann dieses abgesaugte Erbrochene nicht mehr abhusten. Dies kann schwere Lungenschäden verursachen. Es ist normalerweise verboten, sechs Stunden vor der Operation Nahrung zu sich zu nehmen. In einigen Fällen können Sie jedoch bis zwei Stunden vor der Operation saubere Flüssigkeit trinken.

    Was ist mit einer Zahnkrone und losen Zähnen?

    Während der Operation ist häufig eine Intubation durch Hals und Kehlkopf erforderlich, um eine normale Atmung zu ermöglichen. Das Instrument, mit dem dieser Schlauch durch den Kehlkopf geführt wird, kann die Zahnkrone beschädigen und Zähne verlieren. Der Anästhesist wird Sie fragen, ob Sie solche Probleme haben, dass er sich besonders darum kümmert. Gleiches gilt für Zahnersatz, der vor der Betäubung entfernt werden muss, um die Atmung nicht zu beeinträchtigen.

    Sind Anästhetika sicher?

    Anästhetika sind im Allgemeinen völlig sicher, aber jede Operation birgt ein gewisses Risiko. Jüngste Untersuchungen in Großbritannien zeigen, dass Todesfälle während der Anästhesie bei etwa 5 pro Million verabreichten Anästhetika auftreten. Menschen mit eingeschränkter Gesundheit haben ein erhöhtes Risiko als Menschen mit stabiler Gesundheit. Dies kann mit einem Anästhesisten besprochen werden.

    Was ist Prämedikation?

    Vor der Operation selbst erhält der Patient Medikamente, die als Prämedikation bezeichnet werden, um ihn ruhiger und entspannter zu machen und Verspannungen und Angstzuständen vorzubeugen. Sie erinnern sich vielleicht nicht einmal daran, operiert worden zu sein und eingeschlafen zu sein.

    Wie läuft der Prozess des Einschlafens ab?

    Der Patient erhält eine kleine Injektion in den Arm, um ihn einzuschlafen. Dies erfolgt normalerweise im Raum neben dem Operationssaal. Bei einigen Patienten, normalerweise bei Kindern, ist die Injektionsstelle mit einer Anästhesiecreme überzogen, um nicht einmal den Injektionsstich zu spüren. Andere erhalten eine Mischung von Gasen, damit sie schnell einschlafen.
    Eltern werden ermutigt, an der Seite ihrer Kinder zu bleiben, bis sie einschlafen.

    Wie und wo wacht der Patient auf?

    Nach der Operation erhält der Patient keine Medikamente mehr, die ihn bewusstlos halten, und wird in einen Aufwachraum gebracht, wo er von speziell geschultem Personal weiter betreut wird. Je länger die Operation dauerte und desto länger der Wachprozess. Wenn er ganz wach ist, wird er in ein Krankenzimmer gebracht. Gelegentlich wachen Patienten nach der Operation völlig sicher im Operationssaal auf.

    Wie fühlen sich Menschen nach dem Aufwachen?

    Patienten fühlen sich oft kalt und leicht verwirrt. Sie können Schmerzen oder Übelkeit verspüren, aber diese Probleme werden behoben, wenn der Anästhesist den Patienten besucht, um zu überprüfen, ob alles in Ordnung ist.

    Wie fühlt es sich nach der Operation an?

    Wie sich Menschen nach der Operation fühlen, hängt von der Art des Eingriffs ab. Sie werden ermutigt, so schnell wie möglich aus dem Bett zu steigen und in den ersten Stunden nach kleineren Operationen essen und trinken zu dürfen.