Archiv für die Kategorie: Krebs

Die Erforschung des Zusammenhangs zwischen Nährstoffen, Stoffwechsel und genetischer Sensibilität bei der Ätiologie von Krebs ist aus wissenschaftlicher und öffentlicher Gesundheitssicht ein wichtiger Schwerpunkt. Da die Ätiologie von Krebs multifaktoriell ist, muss untersucht werden, ob Ernährungstherapien, insbesondere Vitamine und Spurenelemente, positiv (präventiv) oder negativ (höheres Risiko) wirken.

Andererseits deuten die Beweise darauf hin, dass eine Kalorienrestriktion das Auftreten von Krebs reduzieren kann, wie in der Studie von Tannenbaum, die berichtet, dass bei Nagetieren die Kalorienrestriktion in Bezug auf den Prozess der Karzinogenese positiv ist. Daher wird die Verbindung zwischen betont Übergewicht , sitzende Lebensweise und erhöhtes Krebsrisiko, insbesondere Darm-, Endometrium- und Brustkrebs, das durch das Verhältnis von Hyperinsulinämie, erhöhten Wachstumsfaktoren, Östrogen und endogenen Androgenen erklärt wird.

Krebs ist durch eine fortschreitende Akkumulation von Mutationen im Genom der Zelle gekennzeichnet, wobei homöostatische Mechanismen beeinflusst werden, die das Gleichgewicht zwischen Proliferation und Zelltod bestimmen. Chemische Oxidation wird als Elektronenverlust definiert, während Reduktion als Elektronenaufnahme bezeichnet wird. Daher versteht es sich, dass die Substratoxidation immer mit der Reduktion des Elektronenrezeptors verbunden ist. Das Oxidreduktionspotential ist daher das Redoxpotential, das den Elektronenfluss misst, der an Oxidationsprozessen beteiligt ist.

Bei aeroben Lebewesen stellen multiple chemische Reaktionen mit Sauerstoff den effizientesten Mechanismus der Energiegewinnung dar, da sie Zwischenprodukte oder sauerstoffreaktive Substanzen erzeugen können, die Elektronen aufnehmen, freie Radikale bilden, instabile und reaktive Verbindungen mit einem oder mehreren ungepaarten Orbitalelektronen. Die Isoform der oxidonischen Synthase während des chronischen Entzündungsprozesses kann eine Karzinogenese induzieren und an der Angiogenese der Tumorprogression teilnehmen. Die Reaktion des Wirts auf diese Aktivität führt zur Aktivierung des Immunsystems und damit der entzündungshemmenden Zytokine, des Tumornekrosefaktors alpha und der Oxidationsmittelmoleküle. Das antioxidative System des Menschen ist von einigen wichtigen Nährstoffen abhängig: wasser- und fettlösliche Vitamine sowie Spurenelemente. Oxidative DNA-Läsionen sind ein entscheidender Prozess in der Karzinogenese, da sie Stickstoffbasen schädigen, hoch mutagene Modifikationen, die genetische Instabilität an den Stellen der Zellreplikation erzeugen.

Ernährung und Krebs: ein komplexer Zusammenhang

Der Zusammenhang zwischen Ernährungszustand, Progression und Krebsprognose beruht darauf, dass sowohl in der klinischen Praxis als auch in mehreren Studien beobachtet wurde, dass gut ernährte Patienten eine bessere Prognose und Lebensqualität haben, wobei betont wird, dass Mangelernährung die Morbidität und die Mortalität bei Krebspatienten als Reaktion auf die Behandlung aufgrund der Toxizität, die verschiedene antineoplastische Behandlungen verursachen können, unter anderem: Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Mukositis, Xerophthalmie.

Andererseits wirken Tumorprodukte auch zentral und peripher nervöses System , die psychogene Wirkungen wie Anorexie, Depression und Angstzustände, Tumorkachexie, Stoffwechselveränderungen, Schlankheit, Schwäche, verminderte Proteinsynthese, Funktionsverlust verursachen. Unter den mechanischen Auswirkungen von Tumoren werden Obstruktion und Malabsorption als wichtig erachtet, die unabhängig von einer ausreichenden Zufuhr zu einem Mangel an Makro- und Mikroelementen und damit zu einem erheblichen Gewichtsverlust führen können.

Ein weiterer wichtiger Aspekt ist die Tatsache, dass bestimmte Antioxidantien wie Flavonoide, Folsäure und Vitamin-D. kann das Krebsrisiko senken.

Daher ist der Ernährungsberater wichtig, der ein Screening durchführen muss, um das Risiko und die Ernährungsbewertung zu messen, um den Ernährungszustand zu diagnostizieren, sowie die Ernährungsgeschichte, um die Essgewohnheiten des Patienten zu untersuchen.

Forschung mit Vitamin C.

Wright und Mitarbeiter untersuchten die genetischen Varianten und ihren Einfluss auf das Magenkrebsrisiko, basierend auf den starken biologischen Beweisen, die Ascorbinsäure im Magen hat. Die Studie fand Ascorbinsäure in hohen Konzentrationen in den Säften und der Magenschleimhaut bei Patienten mit chronischer Gastritis, während die Konzentration bei Patienten mit Krebs niedrig war. Das beschreibt das Askorbinsäure neutralisiert reaktiven Sauerstoff und hemmt die Bildung von N-Nitrosoverbindungen. Magen, was zeigt, dass Ascorbinsäure die Zellproliferation und Apoptose in Magenzellen hemmen kann;

Es scheint sogar, dass Ascorbinsäure das Wachstum von Helicobacter pylori direkt beeinflussen kann. Sie kommen zu dem Schluss, dass gängige Varianten des SLC23A2-Gens direkt den aktiven Transport von Ascorbinsäure regulieren, was sich positiv auf das Magenkrebsrisiko auswirken könnte.

Auf der anderen Seite präsentierten Legut et al., in denen ein Mangel an Vitamin C und Anacardiasäure die Zytotoxizität des antineoplastischen Arzneimittels bei Melanomen im Vergleich zu Ammoniumsulfat-Liposomen signifikant erhöht. Vitamin C und Anacardiasäure schützen normale Zellen vor Schäden durch antineoplastische Medikamente. Die kombinierte Formulierung von Vitamin C, Anacardiasäure und Mitoxantron zeigt günstige Ergebnisse in Bezug auf Zytotoxizität und Zytoprotektion.

Cherdintsev und Mitarbeiter berichten, dass ein Nitrotriazol-Derivat namens Sanazole, das normalerweise in hohen Dosen zur Verbesserung der Wirksamkeit der Strahlentherapie verwendet wird, bei einigen Patienten eine periphere Neuropathie verursacht, die als neurotoxisch eingestuft wird. Vor diesem Hintergrund führten sie eine In-vivo-Studie an Mäusen durch, in der sie feststellten, dass die Anwendung von Ascorbinsäureglucosid vor der Anwendung von Sanazol bei Krebspatienten den Körper vor neurotoxischen Wirkungen schützen kann.

Glutathion-System

Das Glutathionsystem ist besonders wichtig, um Zellen vor reaktiven Sauerstoffspezies (ROS) zu schützen. Reduziert Glutathion (GSH) reagiert direkt mit Radikalen in einer nicht-enzymatischen Reaktion und ist ein Elektronendonator bei der Reduktion von Glutathionperoxidase (GPk) katalysierten Peroxiden.

Mikirova et al. weisen in der Zwischenzeit darauf hin, dass Ascorbinsäure bei intravenöser (IV) Verabreichung ein therapeutisches Potenzial hat, da Plasmaascorbatspiegel Entzündungen vermitteln können, die die Heilung bei Krebspatienten fördern könnten, was darauf hindeutet, dass diese intravenöse Form sicher ist und zusätzlich verwendet werden kann Therapie für die klinische Krebsbehandlung.

Studie mit 15 g IVC . durchgeführt

Die Studie wurde mit 15 g IVC-Ascorbinsäure auf spezifische Weise bei Patienten mit verschiedenen Krebsarten durchgeführt, wobei positive Ergebnisse beobachtet wurden. weisen ihrerseits darauf hin, dass Ascorbinsäure bei intravenöser (i.v.) Verabreichung ein therapeutisches Potenzial hat, da die Plasmaascorbatspiegel Entzündungen vermitteln können, die die Ausscheidung bei Krebspatienten erhöhen könnten. dass diese intravenöse Form sicher ist und als Zusatztherapie für die klinische Krebsbehandlung dienen kann. Die Studie wurde mit 15 g IVC-Ascorbinsäure auf spezifische Weise bei Patienten mit verschiedenen Krebsarten durchgeführt, wobei positive Ergebnisse beobachtet wurden. die den Ausfluss bei Krebspatienten erhöhen könnte.

Sie schlagen vor, dass diese intravenöse Form sicher ist und als Zusatztherapie zur klinischen Krebsbehandlung dienen kann. Die Studie wurde mit 15 g IVC-Ascorbinsäure auf spezifische Weise bei Patienten mit verschiedenen Krebsarten durchgeführt, wobei positive Ergebnisse beobachtet wurden. die die Freisetzung bei Krebspatienten erhöhen könnten Sie schlagen vor, dass diese intravenöse Form sicher ist und als Zusatztherapie zur klinischen Krebsbehandlung dienen kann. Die Studie wurde mit 15 g IVC-Ascorbinsäure auf spezifische Weise bei Patienten mit verschiedenen Krebsarten durchgeführt, wobei positive Ergebnisse beobachtet wurden.

Mehdi et al. präsentierten wichtige Ergebnisse, die zeigen, dass die Konzentrationen von fortgeschrittenen Proteinoxidationsprodukten (AOPP), Malondialdehyd (MDA) und Adenosindeaminase (ADA) bei Patienten mit multiplem Myelom vor der Behandlung im Vergleich zu gesunden Probanden signifikant angestiegen sind.

Im Gegensatz dazu waren die antioxidative Gesamtkapazität (TAC), Glutathion, Ascorbinsäure (Vitamin C), α-Tocopherol (Vitamin E) und antioxidative Enzyme signifikant reduziert. Daher sind biochemische Veränderungen, die durch diese Krebsart verursacht werden, offensichtlich.

Forschung mit Vitamin Zink

Christudoss et al. schlagen in ihrer Forschung vor, dass Aspirin, Vitamin C und Zink getrennt verabreicht werden können, um eine chemoprotektive Wirkung gegen präoplastisches Kolon und krebserregende Kolonprogression bei Dimethylhydrazin (DMH)-induzierten Ratten zu erzielen. Daher ist die hemmende Wirkung damit verbunden, Dickdarmgewebe, das für Zink und Zinkenzymspiegel essentiell ist, so nahe wie möglich am Normalwert zu halten.

Da die Wirkung hoher Vitamin-C-Dosen als Krebsbehandlung umstritten ist, haben mehrere Studien gezeigt, dass Vitamin C in einer Konzentration von 0,25 bis 1,0 mM im Plasma, dosis- und zeitinduziert, die Zellproliferation bei akuter myeloischer Leukämie hemmen kann. Die Behandlung von Zellen mit hohen Dosen von Vitamin C führt zu einer sofortigen Erhöhung des Gehalts an intrazellulärer Glutathion-S-Transferase und ihrer Aktivität, gefolgt von einem Cysteinverbrauch.

Diese Ergebnisse weisen auf eine neue Rolle von Vitamin C in hohen Konzentrationen als Modulator schwefelhaltiger intrazellulärer Komponenten wie Glutathion und Cystein hin. Andererseits berichtet eine klinische Studie über eine signifikante Reduktion von L-Ascorbinsäure im Wechsel mit Nahrungsergänzungsmitteln bei der Behandlung von Patienten mit akuter myeloischer Leukämie oder myeloischem Dysplasie-Syndrom.

Während der Supplementationsphase erhielten die Patienten vor der Therapie täglich intravenös Vitamin C, wobei das In-vitro-Verhalten und die Empfindlichkeit von Leukämiezellen gegenüber Vitamin C beobachtet wurden, was darauf hindeutet, dass Krebszellen gegenüber Vitamin C empfindlich sind.

Sie kommen zu dem Schluss, dass Vitamin C zwar akkurat postuliert, aber schwierig ist, sich jedoch auf die Identifizierung von Genen oder Proteinen bezieht, die in bestimmten zellulären Phänotypen spezifisch durch Vitamin C reguliert werden, und dies könnte die Wirksamkeit von Krebstherapien verbessern.

In-vivo-Studie von Kontek et al.

In-vivo-Studie von Kontek et al. zeigt, dass Vitamin C eine schwache Wirkung auf durch Wasserstoffperoxid geschädigte DNA und eine positive Wirkung auf geschädigte DNA in HT29-Zellen haben kann (Reduktion um ca. 30%). Sie stellen fest, dass DNA-Schäden innerhalb von 120 Minuten nach der Inkubation in Testzellen, die eine der höchsten Arten von oxidativen Schäden aufwiesen, effektiv repariert wurden.

Paiva et al. untersuchten ihrerseits die Wirkung der Vitamine C und E auf Tumore bei xenographischen Mäusen mit dem Sarkommodell (S180) in vivo. Das Ergebnis der experimentellen Studie legt nahe, dass Dosen von 100 mg/kg Vitamin C und 400 mg/kg Vitamin E eine signifikante Hemmung des Tumorverhaltens bewirken. Die Einkapselung von Krebsmedikamenten in die Struktur von Liposomen schützt das Medikament während seiner Zirkulation und erhöht die Akkumulation des Medikaments in Krebsgewebe sowie seine Antitumoraktivität, während die Toxizität des Medikaments verringert wird. Dominics Arbeitszimmer. und Mitarbeiter, schlagen eine neue Methode zum Abfüllen von Medikamenten vor, die auf dem pH-Gradienten von Vitamin C/Ion basiert.

Die Formulierungen werden in Bezug auf Parameter wie den optimalen externen pH-Wert, die Zeit und das Wirkstoff-Lipid-Verhältnis charakterisiert, um eine in vitro-Stabilität zu erreichen. Im speziellen Fall von Epirubicin (EPI) erhöht seine Co-Verkapselung die Antikrebsaktivität durch mögliche synergistische Effekte, die von verschiedenen Gruppen von Arzneimitteln mit Vitamin C ohne Verkapselung berichtet wurden. Das Verfahren hat einen weiteren Vorteil, der darin besteht, dank der sehr guten Löslichkeit von EPI in Vitamin-C-Salzen, wie sie bei der kryogenen Übertragung beobachtet wird, eine schnellere Freisetzung durch Destabilisierung von Liposomen an der Tumorstelle zu ermöglichen. Dies beeinflusst den Wirkstofffreisetzungsprozess und erhöht die Antikrebsaktivität der Liposomenformulierung. Die Antitumoraktivität des eingekapselten Arzneimittels wurde bestätigt (es hemmte das Tumorwachstum um über 40%, während gezeigt wurde, dass das nicht eingekapselte Arzneimittel keine Antikrebswirkung hatte).

Vitamin E

Fettlösliches Vitamin E., Tocopherol genannt: Alpha, Beta, Gamma und Delta. Es gilt als das wichtigste Antioxidans in den Lipidmembranen des Körpers und schützt mehrfach ungesättigte Fettsäuren vor der Oxidation der Zellmembranen, indem es freie Radikale blockiert. Zusätzlich zur Konservierung von Carotinoiden und Selen in einem reduzierten Zustand, wodurch ihre antioxidativen Eigenschaften begünstigt werden.

Sein Mangel ist gekennzeichnet durch hämolytische Anämie, neuronale Degeneration und Senkung des Serumkreatinins mit übermäßigen Verlusten im Urin. Ein längerer Mangel an diesem Mikronährstoff führt zu Muskel-Skelett-Verletzungen und Lebererkrankungen. Auf der anderen Seite verursacht eine Vitamin-E-Vergiftung Übelkeit, Kopfschmerzen, Müdigkeit und Hypoglykämie.

In Bezug auf seine Wirkung auf Krebs spielt Vitamin E eine wichtige Rolle bei der Verringerung der neurotoxischen Wirkungen von Ciplastin. Eine Vitamin-E-Supplementierung mit 400 mg / Tag reduziert die Häufigkeit und Schwere der Neurotoxizität, und es gibt Hinweise darauf, dass Vitamin E zusammen mit Vitamin C, Carotinoiden und Folsäure eine wichtige Rolle bei der Prävention von Bauchspeicheldrüsenkrebs zukommt. Während in der Studie zu Alpha-Tocopherol, Beta-Carotin der Studiengruppe für Krebsprävention, wurde festgestellt, dass bei männlichen Rauchern nach 8-jähriger Nahrungsergänzung mit Alpha-Tocopherol oder Beta-Carotin keine Verringerung der Inzidenz von Lungenkrebs festgestellt wurde. Tatsächlich werfen diese Tests Licht auf die Möglichkeit, dass diese Nahrungsergänzungsmittel mehr schaden als nützen können. Sie identifizierten auch einen Zusammenhang zwischen Vitamin-A-Ergänzungen und dem Brustkrebsrisiko und berichteten über eine statistisch signifikante Inzidenz. In Bezug auf Komplex B überprüften sie mehrere Studien, fanden jedoch keinen Zusammenhang, der eine Supplementierung mit Komplex B sowohl bei Niacin als auch bei Brustkrebs unterstützt.

Vitamin A-Retinol oder Carotine, Carotinoide

Vitamin A -Retinol oder Carotine, Carotinoide, sind ein fettlösliches Vitamin mit in vitro anerkannter antioxidativer Wirkung. Carotinoide werden im Dünndarm resorbiert und hängen von der ausreichenden Aufnahme von Fetten, Gallensalzen und Pankreas-Stereotypen ab. Seine Absorption beträgt fast 80% und wird dann als Teil der Lipoprotein-Chylomikronen in der Leber durch das Lymphsystem transportiert.

Sein Mangel (Serumkonzentrationen <0,35 mmol/l) ist gekennzeichnet durch: Nachtblindheit, Xerophthalmie, Bitot-Flecken ua. Die Vergiftung umfasst Reizbarkeit, Kopfschmerzen, Anorexie, Diplopie, Alopezie, Gelenkschmerzen, Lebererkrankungen, Blutungen. Zu den antioxidativen Funktionen gehören: Regulierung der Epithelzelldifferenzierung, Hemmung der Zellproliferation, Erhöhung der Immunkapazität, Hemmung der durch physikalische Karzinogene verursachten Mutagenese, Verringerung der Kernschädigung durch chemische und biologische Karzinogene. Die stärkste Evidenz bezüglich Beta-Carotin-Supplementierung und Lungenkrebs bezieht sich derzeit auf die Tatsache, dass hohe Dosen von Beta-Carotin bei Tabakrauchern Lungenkrebs verursachen können.

Vitamin-D

Es gibt zwei Formen von Vitamin D im Körper: D2, Ergo-Calciferol und D3-Loch-Calciferol. Vitamin D2, das in Gemüse und Vitaminformulierungen vorhanden ist, wird im Körper synthetisiert, indem die Haut ultravioletten Strahlen ausgesetzt wird. Aufgrund seiner Eigenschaften gilt es als Hormon mit anderen Funktionen als andere Vitamine, zusätzlich zu der Tatsache, dass der Körper es dank der Einwirkung der Sonne synthetisiert. Seine Aktivierung zu Calcitriol beginnt in der Leber und endet in den Nieren. Es ist am Knochenwachstum, der Knochenmineralisierung und der Zelldifferenzierung (Zellen des Immunsystems und des hämatopoetischen Systems) beteiligt und fungiert auch als Medium, um eine Familie von Kernrezeptoren wie Steroiden im Allgemeinen zu verbinden. Es ist ein einzigartiger und spezifischer nuklearer Rezeptor mit direkter Transkriptionsaktivität in Bezug auf die Reaktionselemente auf Vitamin D.

Aufgrund dieser globalen Wirkungen und des Immunsystems, einschließlich der Zelldifferenzierung und -proliferation, wird Vitamin D eine Rolle bei der Karzinogenese und dem genetischen Polymorphismus zugeschrieben. Vitamin-D-Mangel hat in Indien eine epidemische Prävalenz zwischen 70 und 100 % der Bevölkerung, da kulturelle und religiöse Praktiken keine ausreichende Sonneneinstrahlung sowie keinen Milchkonsum zulassen und die Menschen daher an subklinischem Vitamin-D-Mangel leiden, der begünstigt eine hohe Prävalenz von Osteoporose, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Diabetes und Krebs.

Aufgrund der Tatsache, dass mRNA-Rezeptoren für Vitamin D in der menschlichen Speiseröhre nachgewiesen werden, kommt ihnen eine regulatorische Rolle im Zellzyklus zu, die zur Hemmung und Differenzierung bei der Apoptose normaler und transformierter Zellen beitragen, wobei 25 (OH) 2D3, das ist die aktive Form von Vitamin D3, trägt dazu bei, die Zellen vor der Umwandlung in Karzinogene zu schützen. Signifikante Beweise unterstützen die krebsbekämpfende Rolle von Vitamin D3 gegen Brust-, Prostata-, Haut- und Dickdarmkrebs, sowohl in in vivo- als auch in in vitro-Versuchsmodellen, und die neuesten sind diejenigen, die Vit D3-Metaboliten unterstützen, um das Wachstum und die Differenzierung von Speiseröhrenkrebszellen Vitro.

Die Evidenz zeigt jedoch keinen eindeutigen Zusammenhang zwischen Vitamin D3 und dem Risiko für Speiseröhrenkrebs. In einer Studie von Gui-Ling Huang et al. gibt es Hinweise auf einen Zusammenhang zwischen hohen Vitamin-D3-Konzentrationen im Serum und Beta-Carotin mit einem geringen Risiko für Speiseröhrenkrebs. Andererseits weisen sie in der Pankaj-G-Studie in ihrer Hypothese darauf hin, dass der Einsatz einer Chemotherapie bei Dickdarmkrebs zu Ernährungsumstellungen führen kann, wie zum Beispiel den Wegfall oder die Reduzierung von Milchprodukten im Rahmen des Chemotherapie-Managements aufgrund von induziertem Durchfall.

Darüber hinaus wurde beobachtet, dass Patienten, die mit dieser Behandlung behandelt werden, aufgrund einer subklinischen Mukositis kein Vitamin D aufnehmen, weshalb diese Patienten möglicherweise über längere Zeit große Mengen an Vitamin D benötigen, um einen angemessenen Serumspiegel von 25 (OH .) zu erreichen ) D. stellte fest, dass eine orale Darreichungsform von 8.000 IE Vitamin D täglich über 8 Wochen eine sichere Therapie zur Korrektur eines Vitamin-D-Mangels bei Krebspatienten war.

Die Reaktion auf eine solche Supplementierung führt bei Patienten mit Prostata- und Lungenkrebs (mit anfänglichen Werten von 20-32 ng/ml) sowie bei Patienten mit Dickdarm- und Bauchspeicheldrüsenkrebs, deren Ausgangswerte normalerweise am niedrigsten sind, zur Rückkehr von suboptimalen zu optimalen Werten (unter 20 ng/ml). Die Auswirkungen einer Verbesserung der 25 (OH) D-Spiegel im Serum des Patienten, des Überlebens und der Lebensqualität sollten untersucht werden.

Ein weiteres Ergebnis von Pankaj und Mitarbeitern ist die Assoziation adipöser Krebspatienten mit Vitamin-D-Mangel im Vergleich zu normalgewichtigen Krebspatienten. Einige der vorgeschlagenen Mechanismen erklären den Zusammenhang zwischen Adipositas und Hypovitaminose D, der sich neben einer fehlenden Sonnenexposition aufgrund körperlicher Inaktivität auch auf die Speicherung von Vitamin D im subkutanen Fettgewebe bezieht. Kürzlich haben solche Studien vorgeschlagen, festzustellen, ob die Wiederherstellung und Aufrechterhaltung eines angemessenen Vitamin-D-Spiegels die Tumorkontrolle und das Überleben beeinflussen kann.

Folsäure

Folsäure ist wasserlöslich und ihre Quellen sind Früchte, dunkelgrünes Gemüse und Samen. Die Menschen sind nicht in der Lage, dieses Vitamin zu synthetisieren, daher muss es aus Nahrungsquellen stammen. Seine Bioverfügbarkeit ist als Folsäure höher als als Folat, da es nicht konjugiert und daher stabiler ist. Mehrere Mechanismen deuten darauf hin, dass es eine präventive Rolle bei der Karzinogenese spielt, einschließlich molekularer Mechanismen wie DNA-Synthese, Reparatur und Methylierung.

Marinos et al., weisen darauf hin, dass sogar eine Studie von Krankenschwestern (NHS) gezeigt hat, dass eine folatreiche Ernährung das Risiko von Dickdarmkrebs oder Adenomen reduziert, jedoch nicht, wenn Folat aus einer Nahrungsergänzung stammt.

Es wurde vermutet, dass eine Folsäure-Supplementierung mit einem vermehrten Wiederauftreten von Adenomen verbunden sein und für Patienten mit einer Vorgeschichte von Dickdarmkrebs schädlich sein kann. Daher wird empfohlen, dass folsäurehaltige Multivitamine 400 µg nicht überschreiten. Es muss betont werden, dass Folsäure ernährungsphysiologische Eigenschaften und chemische Strukturen aufweist, die Folat und Folacin ähnlich sind; es ist ein Coenzym, das neben Vitamin B an der Synthese von Nukleinbasen, Purinen und Pyrimidinen zu Nukleinsäuren und am Proteinstoffwechsel beteiligt ist. Folate sind wichtig bei der DNA-Synthese, also spielen sie irgendwie eine Rolle bei der Karzinogenese. Diese Rolle wird als wichtig erachtet, da der Folsäureweg ein natürliches Antifolat wie Methotrexat ist.

Daher sind sie bei der Behandlung von Krebs sowohl für Krebszellen als auch für normale Zellen schädlich, weshalb sie die bekannten Nebenwirkungen dieser Medikamente verursachen. Folsäuremangel führt zu megaloblastischer Anämie, Leukopenie, Anorexie, Durchfall, Glossitis, Gewichtsverlust, dermatologischen Erkrankungen.

Folat soll Krebs vorbeugen, indem es an der Synthese, Reparatur und Funktion der DNA beteiligt ist. Folatmangel kann zu DNA-Schäden führen, die zu Krebs führen können. Im Gegensatz dazu legen andere Studien nahe, dass überschüssiges Folat die Tumoraktivierung fördern kann. Folsäure ist am Aminosäurestoffwechsel beteiligt und wird für die Methylierung von Nukleinsäuren benötigt. Es ist wichtig zu bedenken, dass eines der Medikamente, die den Folatstoffwechsel stören, Methotrexat ist, von dem bekannt ist, dass es zur Behandlung von Krebs verwendet wird. Seine direkte Wechselwirkung besteht darin, dass es die Produktion der aktiven Form Tetrahydrofolat hemmt. Darüber hinaus kann Methotrexat eine toxische Wirkung wie eine Entzündung des Verdauungstraktes haben, was wiederum die orale Aufnahme beeinträchtigen würde.

Folsäure wiederum kann dazu beitragen, die toxischen Wirkungen von Methotrexat umzukehren. Es ist jedoch bekannt, dass geringe Dosen von Methotrexat die Folatspeicher reduzieren können, was zu einem Mangel führt. Im Gegensatz dazu können eine folsäurereiche Ernährung sowie deren Nahrungsergänzungsmittel dazu beitragen, die Nebenwirkungen von Methotrexat zu reduzieren, ohne die Wirksamkeit zu beeinträchtigen. Im Vergleich zu den als Ergänzungsmittel angegebenen Dosen stellten sie ein erhöhtes Risiko fest, wenn Folsäuredosen von mehr als 400 μg / Tag hinzugefügt wurden.

Kalzium

Calcium, ein wichtiges Makroelement bei den Prozessen der Blutgerinnung, der neuromuskulären Erregbarkeit, der Nervenübertragung und der Muskelkontraktion. Es spielt auch eine wichtige Rolle bei der Mineralisierung von Knochen und Zähnen, der Enzymaktivierung und der Hormonsekretion. Verantwortlich für den Transport von Vitamin B12 im Magen-Darm-Trakt und notwendig für den Erhalt und die Funktion von Membranzellen. Hypokalzämie ist mit der Sekretion von Calcitonin durch Tumor-C-Zellen der Schilddrüse, manchmal der Thymusdrüse und der Nebenschilddrüse, durch eine Abnahme der Calcium- und Phosphatkonzentration im Plasma und durch die Hemmung der Knochenresorption verbunden. Hyperkalzämie ist mit Nebenschilddrüsentumoren verbunden.

Zink

Das häufigste Spurenelement nach Eisen. Die Zusammensetzung von Metalloenzymen mit großer antioxidativer Kraft, mit einer relevanten Rolle beim Zellwachstum und der Replikation, bei der vollständigen Reifung, Fruchtbarkeit und Fortpflanzung, auch bei phagozytischen, Immun- und humoralen Funktionen sowie bei Geschmack und Appetit.

Auf der anderen Seite kann ein Zinkmangel die Proteinsynthese verändern, indem er die Serumspiegel von Transportproteinen wie Albumin, Präalbumin, Transferrin reduziert und die Verfügbarkeit von Mikronährstoffen beeinträchtigt. Ein Mangel kann durch geringen Verzehr oder Dickdarmverluste (Durchfall, Ausfluss etc.)

Bei Cisplastin- und Diuretika-Therapie tritt sie auch während einer Chemotherapie mit Mukositis-fördernden Mitteln auf.

Selbst niedrige Zn-Spiegel korrelieren mit einer höheren Mortalität bei Krebspatienten, die während der Chemotherapie hohe Dosen antineoplastischer Medikamente erhalten, wie es bei einer Knochenmarktransplantation der Fall ist.

Zinkstudie

Chistudoss und Mitarbeiter berichten, dass Zinkmangel oder -überschuss an der Entstehung oder dem Fortschreiten einiger Krebsarten beteiligt zu sein scheint. In ihrem experimentellen Modell wird vermutet, dass ein Plasmazinkmangel in den Gewebereserven und eine zinkabhängige Enzymaktivität mit der Entwicklung präneoplastischer Läsionen verbunden sind, da diese biochemischen Parameter proportional zum Fortschreiten des Dickdarmkrebses abnehmen. wie bei Knochenmarktransplantationen,

Selen

Selen, ein Spurenelement, das durch Selenproteine wirkt, von denen einige Enzyme wie Glutathionperoxidase sind. Zu seinen Funktionen gehören die Förderung des Körperwachstums, die Vorbeugung von Pankreaserkrankungen, Lebernekrose, degenerativen Erkrankungen des weißen Muskels und das Auftreten der Keshan-Krankheit (juvenile Kardiomyopathie).

Es ist wichtig für die neutrophile und polymorphkernige Zytotoxizität. Eine wichtige biologische Rolle ist seine anerkannte antioxidative Kraft, die sekundär zu Selenoenzymen (Glutathionperoxidase, Selenoprotein P, Thioredoxinperoxidase, immunmodulatorische Iodthyronin-Dejodinase) ist: Optimierung der zellulären und humoralen Immunantwort durch Verbesserung des Phänomens der Lymphozytenproliferation und Phagozytose.

Während des Hyperkatabolismus entsteht ein Defizit im Ernährungszustand von Selen. Reaktant in der akuten Phase. Bei einer kritischen Erkrankung (gekennzeichnet durch eine entzündliche Erkrankung mit oxidativem Stress) fallen die Serumselenspiegel früh ab, mit einer umgekehrten Beziehung zwischen diesen Ereignissen und der Sterblichkeit.

Manzanares schlägt eine Selenergänzung von 450 ug / Tag für 14 aufeinanderfolgende Tage vor. Heiland und Kollegen schlagen ihrerseits bei kritischen Patienten eine Selenaufnahme von 100 µg/Tag vor, bei großen Verbrennungen sollen es 375 µg/Tag sein. Sie geben an, dass die Selendosis mit einer Verringerung der Sterblichkeit bei kritisch kranken Patienten von 500 auf 1000 mg / Tag verbunden ist.

Die wissenschaftliche Meinung zum Zusammenhang zwischen Selen und Krebsrisiko ist sehr unterschiedlich. Es wurde zunächst in den 1940er Jahren als mögliches krebserregendes System und dann zwischen den 1960er und 2000er Jahren als mögliches Schutzmittel angesehen. In jüngerer Zeit haben kontrollierte Studien keinen Einfluss auf das Krebsrisiko gefunden, legen jedoch eine niedrige dermatologische Dosis und endokrine Toxizität nahe; bei Tieren weisen sie sowohl auf krebserregende als auch auf vorbeugende Wirkungen hin.

Epidemiologisch zeigt die Evidenz, dass eine Erhöhung der Selendosen bei gesunden Personen keine krebsbedingten präventiven Wirkungen hat, aber wenn das Risiko, Störungen und Krankheiten anderer Art hervorzurufen, die Form der organischen oder anorganischen Präsentation dramatisch von diesen biologischen Wirkungen abweichen kann . Selenmangel ist mit Krebsrisiko verbunden; es wird sogar als mineralische Chemotherapie angesehen.

Selentests

336 Patienten (schwarz-weiße Rasse) mit Se-Supplementierung und Placebogruppe wurden untersucht. Nach der Supplementation mit Se wurde ein direkter Zusammenhang zwischen Se und GSH im Blut beobachtet, was zu einem höheren bei Weißen als bei Schwarzen mit p < 0,01 führte. (44). Se kann bei der Vorbeugung von Lungenkrebs wirksam sein, insbesondere bei Menschen mit niedrigen Se-Werten, sollte jedoch nicht als allgemeine Strategie verwendet werden. Es reduziert die Toxizität bei Chemo- und Strahlentherapie gleichermaßen.

Fazit

Da die Krebsbehandlung und die diagnostizierte Krebsart den Ernährungszustand des Patienten beeinflussen, spielt der Ernährungsberater eine Schlüsselrolle bei deren Verlauf und Behandlung. Antineoplastische Behandlungen können Mikronährstoffmängel hervorrufen, daher die Bedeutung der Ernährungstherapie, insbesondere der untersuchten Mikronährstoffe, um die Toxizität solcher Behandlungen rechtzeitig zu reduzieren und so die Verträglichkeit und die Qualität des onkologischen Lebens des Patienten zu verbessern.