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Vitamine und Mineralstoffe gegen Krebs

Juni 17, 2021/0 Kommentare/in Forschung, Krebs /von Miko Lamberto

Die Erforschung des Zusammenhangs zwischen Nährstoffen, Stoffwechsel und genetischer Sensibilität bei der Ätiologie von Krebs ist aus wissenschaftlicher und öffentlicher Gesundheitssicht ein wichtiger Schwerpunkt. Da die Ätiologie von Krebs multifaktoriell ist, muss untersucht werden, ob Ernährungstherapien, insbesondere Vitamine und Spurenelemente, positiv (präventiv) oder negativ (höheres Risiko) wirken.

Andererseits deuten die Beweise darauf hin, dass eine Kalorienrestriktion das Auftreten von Krebs reduzieren kann, wie in der Studie von Tannenbaum, die berichtet, dass bei Nagetieren die Kalorienrestriktion in Bezug auf den Prozess der Karzinogenese positiv ist. Daher wird die Verbindung zwischen betont Übergewicht , sitzende Lebensweise und erhöhtes Krebsrisiko, insbesondere Darm-, Endometrium- und Brustkrebs, das durch das Verhältnis von Hyperinsulinämie, erhöhten Wachstumsfaktoren, Östrogen und endogenen Androgenen erklärt wird.

Krebs ist durch eine fortschreitende Akkumulation von Mutationen im Genom der Zelle gekennzeichnet, wobei homöostatische Mechanismen beeinflusst werden, die das Gleichgewicht zwischen Proliferation und Zelltod bestimmen. Chemische Oxidation wird als Elektronenverlust definiert, während Reduktion als Elektronenaufnahme bezeichnet wird. Daher versteht es sich, dass die Substratoxidation immer mit der Reduktion des Elektronenrezeptors verbunden ist. Das Oxidreduktionspotential ist daher das Redoxpotential, das den Elektronenfluss misst, der an Oxidationsprozessen beteiligt ist.

Bei aeroben Lebewesen stellen multiple chemische Reaktionen mit Sauerstoff den effizientesten Mechanismus der Energiegewinnung dar, da sie Zwischenprodukte oder sauerstoffreaktive Substanzen erzeugen können, die Elektronen aufnehmen, freie Radikale bilden, instabile und reaktive Verbindungen mit einem oder mehreren ungepaarten Orbitalelektronen. Die Isoform der oxidonischen Synthase während des chronischen Entzündungsprozesses kann eine Karzinogenese induzieren und an der Angiogenese der Tumorprogression teilnehmen. Die Reaktion des Wirts auf diese Aktivität führt zur Aktivierung des Immunsystems und damit der entzündungshemmenden Zytokine, des Tumornekrosefaktors alpha und der Oxidationsmittelmoleküle. Das antioxidative System des Menschen ist von einigen wichtigen Nährstoffen abhängig: wasser- und fettlösliche Vitamine sowie Spurenelemente. Oxidative DNA-Läsionen sind ein entscheidender Prozess in der Karzinogenese, da sie Stickstoffbasen schädigen, hoch mutagene Modifikationen, die genetische Instabilität an den Stellen der Zellreplikation erzeugen.

Ernährung und Krebs: ein komplexer Zusammenhang

Der Zusammenhang zwischen Ernährungszustand, Progression und Krebsprognose beruht darauf, dass sowohl in der klinischen Praxis als auch in mehreren Studien beobachtet wurde, dass gut ernährte Patienten eine bessere Prognose und Lebensqualität haben, wobei betont wird, dass Mangelernährung die Morbidität und die Mortalität bei Krebspatienten als Reaktion auf die Behandlung aufgrund der Toxizität, die verschiedene antineoplastische Behandlungen verursachen können, unter anderem: Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Mukositis, Xerophthalmie.

Andererseits wirken Tumorprodukte auch zentral und peripher nervöses System , die psychogene Wirkungen wie Anorexie, Depression und Angstzustände, Tumorkachexie, Stoffwechselveränderungen, Schlankheit, Schwäche, verminderte Proteinsynthese, Funktionsverlust verursachen. Unter den mechanischen Auswirkungen von Tumoren werden Obstruktion und Malabsorption als wichtig erachtet, die unabhängig von einer ausreichenden Zufuhr zu einem Mangel an Makro- und Mikroelementen und damit zu einem erheblichen Gewichtsverlust führen können.

Ein weiterer wichtiger Aspekt ist die Tatsache, dass bestimmte Antioxidantien wie Flavonoide, Folsäure und Vitamin-D. kann das Krebsrisiko senken.

Daher ist der Ernährungsberater wichtig, der ein Screening durchführen muss, um das Risiko und die Ernährungsbewertung zu messen, um den Ernährungszustand zu diagnostizieren, sowie die Ernährungsgeschichte, um die Essgewohnheiten des Patienten zu untersuchen.

Forschung mit Vitamin C.

Wright und Mitarbeiter untersuchten die genetischen Varianten und ihren Einfluss auf das Magenkrebsrisiko, basierend auf den starken biologischen Beweisen, die Ascorbinsäure im Magen hat. Die Studie fand Ascorbinsäure in hohen Konzentrationen in den Säften und der Magenschleimhaut bei Patienten mit chronischer Gastritis, während die Konzentration bei Patienten mit Krebs niedrig war. Das beschreibt das Askorbinsäure neutralisiert reaktiven Sauerstoff und hemmt die Bildung von N-Nitrosoverbindungen. Magen, was zeigt, dass Ascorbinsäure die Zellproliferation und Apoptose in Magenzellen hemmen kann;

Es scheint sogar, dass Ascorbinsäure das Wachstum von Helicobacter pylori direkt beeinflussen kann. Sie kommen zu dem Schluss, dass gängige Varianten des SLC23A2-Gens direkt den aktiven Transport von Ascorbinsäure regulieren, was sich positiv auf das Magenkrebsrisiko auswirken könnte.

Auf der anderen Seite präsentierten Legut et al., in denen ein Mangel an Vitamin C und Anacardiasäure die Zytotoxizität des antineoplastischen Arzneimittels bei Melanomen im Vergleich zu Ammoniumsulfat-Liposomen signifikant erhöht. Vitamin C und Anacardiasäure schützen normale Zellen vor Schäden durch antineoplastische Medikamente. Die kombinierte Formulierung von Vitamin C, Anacardiasäure und Mitoxantron zeigt günstige Ergebnisse in Bezug auf Zytotoxizität und Zytoprotektion.

Cherdintsev und Mitarbeiter berichten, dass ein Nitrotriazol-Derivat namens Sanazole, das normalerweise in hohen Dosen zur Verbesserung der Wirksamkeit der Strahlentherapie verwendet wird, bei einigen Patienten eine periphere Neuropathie verursacht, die als neurotoxisch eingestuft wird. Vor diesem Hintergrund führten sie eine In-vivo-Studie an Mäusen durch, in der sie feststellten, dass die Anwendung von Ascorbinsäureglucosid vor der Anwendung von Sanazol bei Krebspatienten den Körper vor neurotoxischen Wirkungen schützen kann.

Glutathion-System

Das Glutathionsystem ist besonders wichtig, um Zellen vor reaktiven Sauerstoffspezies (ROS) zu schützen. Reduziert Glutathion (GSH) reagiert direkt mit Radikalen in einer nicht-enzymatischen Reaktion und ist ein Elektronendonator bei der Reduktion von Glutathionperoxidase (GPk) katalysierten Peroxiden.

Mikirova et al. weisen in der Zwischenzeit darauf hin, dass Ascorbinsäure bei intravenöser (IV) Verabreichung ein therapeutisches Potenzial hat, da Plasmaascorbatspiegel Entzündungen vermitteln können, die die Heilung bei Krebspatienten fördern könnten, was darauf hindeutet, dass diese intravenöse Form sicher ist und zusätzlich verwendet werden kann Therapie für die klinische Krebsbehandlung.

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Studie mit 15 g IVC . durchgeführt

Die Studie wurde mit 15 g IVC-Ascorbinsäure auf spezifische Weise bei Patienten mit verschiedenen Krebsarten durchgeführt, wobei positive Ergebnisse beobachtet wurden. weisen ihrerseits darauf hin, dass Ascorbinsäure bei intravenöser (i.v.) Verabreichung ein therapeutisches Potenzial hat, da die Plasmaascorbatspiegel Entzündungen vermitteln können, die die Ausscheidung bei Krebspatienten erhöhen könnten. dass diese intravenöse Form sicher ist und als Zusatztherapie für die klinische Krebsbehandlung dienen kann. Die Studie wurde mit 15 g IVC-Ascorbinsäure auf spezifische Weise bei Patienten mit verschiedenen Krebsarten durchgeführt, wobei positive Ergebnisse beobachtet wurden. die den Ausfluss bei Krebspatienten erhöhen könnte.

Sie schlagen vor, dass diese intravenöse Form sicher ist und als Zusatztherapie zur klinischen Krebsbehandlung dienen kann. Die Studie wurde mit 15 g IVC-Ascorbinsäure auf spezifische Weise bei Patienten mit verschiedenen Krebsarten durchgeführt, wobei positive Ergebnisse beobachtet wurden. die die Freisetzung bei Krebspatienten erhöhen könnten Sie schlagen vor, dass diese intravenöse Form sicher ist und als Zusatztherapie zur klinischen Krebsbehandlung dienen kann. Die Studie wurde mit 15 g IVC-Ascorbinsäure auf spezifische Weise bei Patienten mit verschiedenen Krebsarten durchgeführt, wobei positive Ergebnisse beobachtet wurden.

Mehdi et al. präsentierten wichtige Ergebnisse, die zeigen, dass die Konzentrationen von fortgeschrittenen Proteinoxidationsprodukten (AOPP), Malondialdehyd (MDA) und Adenosindeaminase (ADA) bei Patienten mit multiplem Myelom vor der Behandlung im Vergleich zu gesunden Probanden signifikant angestiegen sind.

Im Gegensatz dazu waren die antioxidative Gesamtkapazität (TAC), Glutathion, Ascorbinsäure (Vitamin C), α-Tocopherol (Vitamin E) und antioxidative Enzyme signifikant reduziert. Daher sind biochemische Veränderungen, die durch diese Krebsart verursacht werden, offensichtlich.

Forschung mit Vitamin Zink

Christudoss et al. schlagen in ihrer Forschung vor, dass Aspirin, Vitamin C und Zink getrennt verabreicht werden können, um eine chemoprotektive Wirkung gegen präoplastisches Kolon und krebserregende Kolonprogression bei Dimethylhydrazin (DMH)-induzierten Ratten zu erzielen. Daher ist die hemmende Wirkung damit verbunden, Dickdarmgewebe, das für Zink und Zinkenzymspiegel essentiell ist, so nahe wie möglich am Normalwert zu halten.

Da die Wirkung hoher Vitamin-C-Dosen als Krebsbehandlung umstritten ist, haben mehrere Studien gezeigt, dass Vitamin C in einer Konzentration von 0,25 bis 1,0 mM im Plasma, dosis- und zeitinduziert, die Zellproliferation bei akuter myeloischer Leukämie hemmen kann. Die Behandlung von Zellen mit hohen Dosen von Vitamin C führt zu einer sofortigen Erhöhung des Gehalts an intrazellulärer Glutathion-S-Transferase und ihrer Aktivität, gefolgt von einem Cysteinverbrauch.

Diese Ergebnisse weisen auf eine neue Rolle von Vitamin C in hohen Konzentrationen als Modulator schwefelhaltiger intrazellulärer Komponenten wie Glutathion und Cystein hin. Andererseits berichtet eine klinische Studie über eine signifikante Reduktion von L-Ascorbinsäure im Wechsel mit Nahrungsergänzungsmitteln bei der Behandlung von Patienten mit akuter myeloischer Leukämie oder myeloischem Dysplasie-Syndrom.

Während der Supplementationsphase erhielten die Patienten vor der Therapie täglich intravenös Vitamin C, wobei das In-vitro-Verhalten und die Empfindlichkeit von Leukämiezellen gegenüber Vitamin C beobachtet wurden, was darauf hindeutet, dass Krebszellen gegenüber Vitamin C empfindlich sind.

Sie kommen zu dem Schluss, dass Vitamin C zwar akkurat postuliert, aber schwierig ist, sich jedoch auf die Identifizierung von Genen oder Proteinen bezieht, die in bestimmten zellulären Phänotypen spezifisch durch Vitamin C reguliert werden, und dies könnte die Wirksamkeit von Krebstherapien verbessern.

In-vivo-Studie von Kontek et al.

In-vivo-Studie von Kontek et al. zeigt, dass Vitamin C eine schwache Wirkung auf durch Wasserstoffperoxid geschädigte DNA und eine positive Wirkung auf geschädigte DNA in HT29-Zellen haben kann (Reduktion um ca. 30%). Sie stellen fest, dass DNA-Schäden innerhalb von 120 Minuten nach der Inkubation in Testzellen, die eine der höchsten Arten von oxidativen Schäden aufwiesen, effektiv repariert wurden.

Paiva et al. untersuchten ihrerseits die Wirkung der Vitamine C und E auf Tumore bei xenographischen Mäusen mit dem Sarkommodell (S180) in vivo. Das Ergebnis der experimentellen Studie legt nahe, dass Dosen von 100 mg/kg Vitamin C und 400 mg/kg Vitamin E eine signifikante Hemmung des Tumorverhaltens bewirken. Die Einkapselung von Krebsmedikamenten in die Struktur von Liposomen schützt das Medikament während seiner Zirkulation und erhöht die Akkumulation des Medikaments in Krebsgewebe sowie seine Antitumoraktivität, während die Toxizität des Medikaments verringert wird. Dominics Arbeitszimmer. und Mitarbeiter, schlagen eine neue Methode zum Abfüllen von Medikamenten vor, die auf dem pH-Gradienten von Vitamin C/Ion basiert.

Die Formulierungen werden in Bezug auf Parameter wie den optimalen externen pH-Wert, die Zeit und das Wirkstoff-Lipid-Verhältnis charakterisiert, um eine in vitro-Stabilität zu erreichen. Im speziellen Fall von Epirubicin (EPI) erhöht seine Co-Verkapselung die Antikrebsaktivität durch mögliche synergistische Effekte, die von verschiedenen Gruppen von Arzneimitteln mit Vitamin C ohne Verkapselung berichtet wurden. Das Verfahren hat einen weiteren Vorteil, der darin besteht, dank der sehr guten Löslichkeit von EPI in Vitamin-C-Salzen, wie sie bei der kryogenen Übertragung beobachtet wird, eine schnellere Freisetzung durch Destabilisierung von Liposomen an der Tumorstelle zu ermöglichen. Dies beeinflusst den Wirkstofffreisetzungsprozess und erhöht die Antikrebsaktivität der Liposomenformulierung. Die Antitumoraktivität des eingekapselten Arzneimittels wurde bestätigt (es hemmte das Tumorwachstum um über 40%, während gezeigt wurde, dass das nicht eingekapselte Arzneimittel keine Antikrebswirkung hatte).

Vitamin E

Fettlösliches Vitamin E., Tocopherol genannt: Alpha, Beta, Gamma und Delta. Es gilt als das wichtigste Antioxidans in den Lipidmembranen des Körpers und schützt mehrfach ungesättigte Fettsäuren vor der Oxidation der Zellmembranen, indem es freie Radikale blockiert. Zusätzlich zur Konservierung von Carotinoiden und Selen in einem reduzierten Zustand, wodurch ihre antioxidativen Eigenschaften begünstigt werden.

Sein Mangel ist gekennzeichnet durch hämolytische Anämie, neuronale Degeneration und Senkung des Serumkreatinins mit übermäßigen Verlusten im Urin. Ein längerer Mangel an diesem Mikronährstoff führt zu Muskel-Skelett-Verletzungen und Lebererkrankungen. Auf der anderen Seite verursacht eine Vitamin-E-Vergiftung Übelkeit, Kopfschmerzen, Müdigkeit und Hypoglykämie.

In Bezug auf seine Wirkung auf Krebs spielt Vitamin E eine wichtige Rolle bei der Verringerung der neurotoxischen Wirkungen von Ciplastin. Eine Vitamin-E-Supplementierung mit 400 mg / Tag reduziert die Häufigkeit und Schwere der Neurotoxizität, und es gibt Hinweise darauf, dass Vitamin E zusammen mit Vitamin C, Carotinoiden und Folsäure eine wichtige Rolle bei der Prävention von Bauchspeicheldrüsenkrebs zukommt. Während in der Studie zu Alpha-Tocopherol, Beta-Carotin der Studiengruppe für Krebsprävention, wurde festgestellt, dass bei männlichen Rauchern nach 8-jähriger Nahrungsergänzung mit Alpha-Tocopherol oder Beta-Carotin keine Verringerung der Inzidenz von Lungenkrebs festgestellt wurde. Tatsächlich werfen diese Tests Licht auf die Möglichkeit, dass diese Nahrungsergänzungsmittel mehr schaden als nützen können. Sie identifizierten auch einen Zusammenhang zwischen Vitamin-A-Ergänzungen und dem Brustkrebsrisiko und berichteten über eine statistisch signifikante Inzidenz. In Bezug auf Komplex B überprüften sie mehrere Studien, fanden jedoch keinen Zusammenhang, der eine Supplementierung mit Komplex B sowohl bei Niacin als auch bei Brustkrebs unterstützt.

Vitamin A-Retinol oder Carotine, Carotinoide

Vitamin A -Retinol oder Carotine, Carotinoide, sind ein fettlösliches Vitamin mit in vitro anerkannter antioxidativer Wirkung. Carotinoide werden im Dünndarm resorbiert und hängen von der ausreichenden Aufnahme von Fetten, Gallensalzen und Pankreas-Stereotypen ab. Seine Absorption beträgt fast 80% und wird dann als Teil der Lipoprotein-Chylomikronen in der Leber durch das Lymphsystem transportiert.

Sein Mangel (Serumkonzentrationen <0,35 mmol/l) ist gekennzeichnet durch: Nachtblindheit, Xerophthalmie, Bitot-Flecken ua. Die Vergiftung umfasst Reizbarkeit, Kopfschmerzen, Anorexie, Diplopie, Alopezie, Gelenkschmerzen, Lebererkrankungen, Blutungen. Zu den antioxidativen Funktionen gehören: Regulierung der Epithelzelldifferenzierung, Hemmung der Zellproliferation, Erhöhung der Immunkapazität, Hemmung der durch physikalische Karzinogene verursachten Mutagenese, Verringerung der Kernschädigung durch chemische und biologische Karzinogene. Die stärkste Evidenz bezüglich Beta-Carotin-Supplementierung und Lungenkrebs bezieht sich derzeit auf die Tatsache, dass hohe Dosen von Beta-Carotin bei Tabakrauchern Lungenkrebs verursachen können.

Vitamin-D

Es gibt zwei Formen von Vitamin D im Körper: D2, Ergo-Calciferol und D3-Loch-Calciferol. Vitamin D2, das in Gemüse und Vitaminformulierungen vorhanden ist, wird im Körper synthetisiert, indem die Haut ultravioletten Strahlen ausgesetzt wird. Aufgrund seiner Eigenschaften gilt es als Hormon mit anderen Funktionen als andere Vitamine, zusätzlich zu der Tatsache, dass der Körper es dank der Einwirkung der Sonne synthetisiert. Seine Aktivierung zu Calcitriol beginnt in der Leber und endet in den Nieren. Es ist am Knochenwachstum, der Knochenmineralisierung und der Zelldifferenzierung (Zellen des Immunsystems und des hämatopoetischen Systems) beteiligt und fungiert auch als Medium, um eine Familie von Kernrezeptoren wie Steroiden im Allgemeinen zu verbinden. Es ist ein einzigartiger und spezifischer nuklearer Rezeptor mit direkter Transkriptionsaktivität in Bezug auf die Reaktionselemente auf Vitamin D.

Aufgrund dieser globalen Wirkungen und des Immunsystems, einschließlich der Zelldifferenzierung und -proliferation, wird Vitamin D eine Rolle bei der Karzinogenese und dem genetischen Polymorphismus zugeschrieben. Vitamin-D-Mangel hat in Indien eine epidemische Prävalenz zwischen 70 und 100 % der Bevölkerung, da kulturelle und religiöse Praktiken keine ausreichende Sonneneinstrahlung sowie keinen Milchkonsum zulassen und die Menschen daher an subklinischem Vitamin-D-Mangel leiden, der begünstigt eine hohe Prävalenz von Osteoporose, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Diabetes und Krebs.

Aufgrund der Tatsache, dass mRNA-Rezeptoren für Vitamin D in der menschlichen Speiseröhre nachgewiesen werden, kommt ihnen eine regulatorische Rolle im Zellzyklus zu, die zur Hemmung und Differenzierung bei der Apoptose normaler und transformierter Zellen beitragen, wobei 25 (OH) 2D3, das ist die aktive Form von Vitamin D3, trägt dazu bei, die Zellen vor der Umwandlung in Karzinogene zu schützen. Signifikante Beweise unterstützen die krebsbekämpfende Rolle von Vitamin D3 gegen Brust-, Prostata-, Haut- und Dickdarmkrebs, sowohl in in vivo- als auch in in vitro-Versuchsmodellen, und die neuesten sind diejenigen, die Vit D3-Metaboliten unterstützen, um das Wachstum und die Differenzierung von Speiseröhrenkrebszellen Vitro.

Die Evidenz zeigt jedoch keinen eindeutigen Zusammenhang zwischen Vitamin D3 und dem Risiko für Speiseröhrenkrebs. In einer Studie von Gui-Ling Huang et al. gibt es Hinweise auf einen Zusammenhang zwischen hohen Vitamin-D3-Konzentrationen im Serum und Beta-Carotin mit einem geringen Risiko für Speiseröhrenkrebs. Andererseits weisen sie in der Pankaj-G-Studie in ihrer Hypothese darauf hin, dass der Einsatz einer Chemotherapie bei Dickdarmkrebs zu Ernährungsumstellungen führen kann, wie zum Beispiel den Wegfall oder die Reduzierung von Milchprodukten im Rahmen des Chemotherapie-Managements aufgrund von induziertem Durchfall.

Darüber hinaus wurde beobachtet, dass Patienten, die mit dieser Behandlung behandelt werden, aufgrund einer subklinischen Mukositis kein Vitamin D aufnehmen, weshalb diese Patienten möglicherweise über längere Zeit große Mengen an Vitamin D benötigen, um einen angemessenen Serumspiegel von 25 (OH .) zu erreichen ) D. stellte fest, dass eine orale Darreichungsform von 8.000 IE Vitamin D täglich über 8 Wochen eine sichere Therapie zur Korrektur eines Vitamin-D-Mangels bei Krebspatienten war.

Die Reaktion auf eine solche Supplementierung führt bei Patienten mit Prostata- und Lungenkrebs (mit anfänglichen Werten von 20-32 ng/ml) sowie bei Patienten mit Dickdarm- und Bauchspeicheldrüsenkrebs, deren Ausgangswerte normalerweise am niedrigsten sind, zur Rückkehr von suboptimalen zu optimalen Werten (unter 20 ng/ml). Die Auswirkungen einer Verbesserung der 25 (OH) D-Spiegel im Serum des Patienten, des Überlebens und der Lebensqualität sollten untersucht werden.

Ein weiteres Ergebnis von Pankaj und Mitarbeitern ist die Assoziation adipöser Krebspatienten mit Vitamin-D-Mangel im Vergleich zu normalgewichtigen Krebspatienten. Einige der vorgeschlagenen Mechanismen erklären den Zusammenhang zwischen Adipositas und Hypovitaminose D, der sich neben einer fehlenden Sonnenexposition aufgrund körperlicher Inaktivität auch auf die Speicherung von Vitamin D im subkutanen Fettgewebe bezieht. Kürzlich haben solche Studien vorgeschlagen, festzustellen, ob die Wiederherstellung und Aufrechterhaltung eines angemessenen Vitamin-D-Spiegels die Tumorkontrolle und das Überleben beeinflussen kann.

Folsäure

Folsäure ist wasserlöslich und ihre Quellen sind Früchte, dunkelgrünes Gemüse und Samen. Die Menschen sind nicht in der Lage, dieses Vitamin zu synthetisieren, daher muss es aus Nahrungsquellen stammen. Seine Bioverfügbarkeit ist als Folsäure höher als als Folat, da es nicht konjugiert und daher stabiler ist. Mehrere Mechanismen deuten darauf hin, dass es eine präventive Rolle bei der Karzinogenese spielt, einschließlich molekularer Mechanismen wie DNA-Synthese, Reparatur und Methylierung.

Marinos et al., weisen darauf hin, dass sogar eine Studie von Krankenschwestern (NHS) gezeigt hat, dass eine folatreiche Ernährung das Risiko von Dickdarmkrebs oder Adenomen reduziert, jedoch nicht, wenn Folat aus einer Nahrungsergänzung stammt.

Es wurde vermutet, dass eine Folsäure-Supplementierung mit einem vermehrten Wiederauftreten von Adenomen verbunden sein und für Patienten mit einer Vorgeschichte von Dickdarmkrebs schädlich sein kann. Daher wird empfohlen, dass folsäurehaltige Multivitamine 400 µg nicht überschreiten. Es muss betont werden, dass Folsäure ernährungsphysiologische Eigenschaften und chemische Strukturen aufweist, die Folat und Folacin ähnlich sind; es ist ein Coenzym, das neben Vitamin B an der Synthese von Nukleinbasen, Purinen und Pyrimidinen zu Nukleinsäuren und am Proteinstoffwechsel beteiligt ist. Folate sind wichtig bei der DNA-Synthese, also spielen sie irgendwie eine Rolle bei der Karzinogenese. Diese Rolle wird als wichtig erachtet, da der Folsäureweg ein natürliches Antifolat wie Methotrexat ist.

Daher sind sie bei der Behandlung von Krebs sowohl für Krebszellen als auch für normale Zellen schädlich, weshalb sie die bekannten Nebenwirkungen dieser Medikamente verursachen. Folsäuremangel führt zu megaloblastischer Anämie, Leukopenie, Anorexie, Durchfall, Glossitis, Gewichtsverlust, dermatologischen Erkrankungen.

Folat soll Krebs vorbeugen, indem es an der Synthese, Reparatur und Funktion der DNA beteiligt ist. Folatmangel kann zu DNA-Schäden führen, die zu Krebs führen können. Im Gegensatz dazu legen andere Studien nahe, dass überschüssiges Folat die Tumoraktivierung fördern kann. Folsäure ist am Aminosäurestoffwechsel beteiligt und wird für die Methylierung von Nukleinsäuren benötigt. Es ist wichtig zu bedenken, dass eines der Medikamente, die den Folatstoffwechsel stören, Methotrexat ist, von dem bekannt ist, dass es zur Behandlung von Krebs verwendet wird. Seine direkte Wechselwirkung besteht darin, dass es die Produktion der aktiven Form Tetrahydrofolat hemmt. Darüber hinaus kann Methotrexat eine toxische Wirkung wie eine Entzündung des Verdauungstraktes haben, was wiederum die orale Aufnahme beeinträchtigen würde.

Folsäure wiederum kann dazu beitragen, die toxischen Wirkungen von Methotrexat umzukehren. Es ist jedoch bekannt, dass geringe Dosen von Methotrexat die Folatspeicher reduzieren können, was zu einem Mangel führt. Im Gegensatz dazu können eine folsäurereiche Ernährung sowie deren Nahrungsergänzungsmittel dazu beitragen, die Nebenwirkungen von Methotrexat zu reduzieren, ohne die Wirksamkeit zu beeinträchtigen. Im Vergleich zu den als Ergänzungsmittel angegebenen Dosen stellten sie ein erhöhtes Risiko fest, wenn Folsäuredosen von mehr als 400 μg / Tag hinzugefügt wurden.

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Kalzium

Calcium, ein wichtiges Makroelement bei den Prozessen der Blutgerinnung, der neuromuskulären Erregbarkeit, der Nervenübertragung und der Muskelkontraktion. Es spielt auch eine wichtige Rolle bei der Mineralisierung von Knochen und Zähnen, der Enzymaktivierung und der Hormonsekretion. Verantwortlich für den Transport von Vitamin B12 im Magen-Darm-Trakt und notwendig für den Erhalt und die Funktion von Membranzellen. Hypokalzämie ist mit der Sekretion von Calcitonin durch Tumor-C-Zellen der Schilddrüse, manchmal der Thymusdrüse und der Nebenschilddrüse, durch eine Abnahme der Calcium- und Phosphatkonzentration im Plasma und durch die Hemmung der Knochenresorption verbunden. Hyperkalzämie ist mit Nebenschilddrüsentumoren verbunden.

Zink

Das häufigste Spurenelement nach Eisen. Die Zusammensetzung von Metalloenzymen mit großer antioxidativer Kraft, mit einer relevanten Rolle beim Zellwachstum und der Replikation, bei der vollständigen Reifung, Fruchtbarkeit und Fortpflanzung, auch bei phagozytischen, Immun- und humoralen Funktionen sowie bei Geschmack und Appetit.

Auf der anderen Seite kann ein Zinkmangel die Proteinsynthese verändern, indem er die Serumspiegel von Transportproteinen wie Albumin, Präalbumin, Transferrin reduziert und die Verfügbarkeit von Mikronährstoffen beeinträchtigt. Ein Mangel kann durch geringen Verzehr oder Dickdarmverluste (Durchfall, Ausfluss etc.)

Bei Cisplastin- und Diuretika-Therapie tritt sie auch während einer Chemotherapie mit Mukositis-fördernden Mitteln auf.

Selbst niedrige Zn-Spiegel korrelieren mit einer höheren Mortalität bei Krebspatienten, die während der Chemotherapie hohe Dosen antineoplastischer Medikamente erhalten, wie es bei einer Knochenmarktransplantation der Fall ist.

Zinkstudie

Chistudoss und Mitarbeiter berichten, dass Zinkmangel oder -überschuss an der Entstehung oder dem Fortschreiten einiger Krebsarten beteiligt zu sein scheint. In ihrem experimentellen Modell wird vermutet, dass ein Plasmazinkmangel in den Gewebereserven und eine zinkabhängige Enzymaktivität mit der Entwicklung präneoplastischer Läsionen verbunden sind, da diese biochemischen Parameter proportional zum Fortschreiten des Dickdarmkrebses abnehmen. wie bei Knochenmarktransplantationen,

Selen

Selen, ein Spurenelement, das durch Selenproteine wirkt, von denen einige Enzyme wie Glutathionperoxidase sind. Zu seinen Funktionen gehören die Förderung des Körperwachstums, die Vorbeugung von Pankreaserkrankungen, Lebernekrose, degenerativen Erkrankungen des weißen Muskels und das Auftreten der Keshan-Krankheit (juvenile Kardiomyopathie).

Es ist wichtig für die neutrophile und polymorphkernige Zytotoxizität. Eine wichtige biologische Rolle ist seine anerkannte antioxidative Kraft, die sekundär zu Selenoenzymen (Glutathionperoxidase, Selenoprotein P, Thioredoxinperoxidase, immunmodulatorische Iodthyronin-Dejodinase) ist: Optimierung der zellulären und humoralen Immunantwort durch Verbesserung des Phänomens der Lymphozytenproliferation und Phagozytose.

Während des Hyperkatabolismus entsteht ein Defizit im Ernährungszustand von Selen. Reaktant in der akuten Phase. Bei einer kritischen Erkrankung (gekennzeichnet durch eine entzündliche Erkrankung mit oxidativem Stress) fallen die Serumselenspiegel früh ab, mit einer umgekehrten Beziehung zwischen diesen Ereignissen und der Sterblichkeit.

Manzanares schlägt eine Selenergänzung von 450 ug / Tag für 14 aufeinanderfolgende Tage vor. Heiland und Kollegen schlagen ihrerseits bei kritischen Patienten eine Selenaufnahme von 100 µg/Tag vor, bei großen Verbrennungen sollen es 375 µg/Tag sein. Sie geben an, dass die Selendosis mit einer Verringerung der Sterblichkeit bei kritisch kranken Patienten von 500 auf 1000 mg / Tag verbunden ist.

Die wissenschaftliche Meinung zum Zusammenhang zwischen Selen und Krebsrisiko ist sehr unterschiedlich. Es wurde zunächst in den 1940er Jahren als mögliches krebserregendes System und dann zwischen den 1960er und 2000er Jahren als mögliches Schutzmittel angesehen. In jüngerer Zeit haben kontrollierte Studien keinen Einfluss auf das Krebsrisiko gefunden, legen jedoch eine niedrige dermatologische Dosis und endokrine Toxizität nahe; bei Tieren weisen sie sowohl auf krebserregende als auch auf vorbeugende Wirkungen hin.

Epidemiologisch zeigt die Evidenz, dass eine Erhöhung der Selendosen bei gesunden Personen keine krebsbedingten präventiven Wirkungen hat, aber wenn das Risiko, Störungen und Krankheiten anderer Art hervorzurufen, die Form der organischen oder anorganischen Präsentation dramatisch von diesen biologischen Wirkungen abweichen kann . Selenmangel ist mit Krebsrisiko verbunden; es wird sogar als mineralische Chemotherapie angesehen.

Selentests

336 Patienten (schwarz-weiße Rasse) mit Se-Supplementierung und Placebogruppe wurden untersucht. Nach der Supplementation mit Se wurde ein direkter Zusammenhang zwischen Se und GSH im Blut beobachtet, was zu einem höheren bei Weißen als bei Schwarzen mit p < 0,01 führte. (44). Se kann bei der Vorbeugung von Lungenkrebs wirksam sein, insbesondere bei Menschen mit niedrigen Se-Werten, sollte jedoch nicht als allgemeine Strategie verwendet werden. Es reduziert die Toxizität bei Chemo- und Strahlentherapie gleichermaßen.

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Fazit

Da die Krebsbehandlung und die diagnostizierte Krebsart den Ernährungszustand des Patienten beeinflussen, spielt der Ernährungsberater eine Schlüsselrolle bei deren Verlauf und Behandlung. Antineoplastische Behandlungen können Mikronährstoffmängel hervorrufen, daher die Bedeutung der Ernährungstherapie, insbesondere der untersuchten Mikronährstoffe, um die Toxizität solcher Behandlungen rechtzeitig zu reduzieren und so die Verträglichkeit und die Qualität des onkologischen Lebens des Patienten zu verbessern.

Biologische Therapien für die Krebsanwendungsforschung

Mai 23, 2021/0 Kommentare/in Chronische Krankheit, Forschung, Krankheiten, Krebs /von Miko Lamberto

Bei der biologischen Therapie werden lebende Organismen, Substanzen von lebenden Organismen oder synthetische Versionen solcher Substanzen zur Behandlung von Krebs verwendet.

Einige Arten der biologischen Therapie nutzen die natürliche Fähigkeit des Immunsystems, Krebszellen zu erkennen und zu zerstören, während andere Arten direkt auf Krebszellen abzielen.

Biologische Therapien umfassen monoklonale Antikörper, Zytokine, therapeutische Impfstoffe, Bacillus Calmette-Guerin-Bakterien, Viren, die Krebszellen abtöten, Gentherapie und die Übertragung von T-Lymphozyten.

Die Nebenwirkungen biologischer Therapien können je nach Art der Behandlung variieren, bei diesen Behandlungen treten jedoch häufig Reaktionen am Ort der Anwendung auf.

Was ist biologische Therapie?

Bei der biologischen Therapie werden lebende Organismen, Substanzen, die von lebenden Organismen stammen, oder im Labor hergestellte Versionen solcher Substanzen zur Behandlung von Krankheiten verwendet. Einige biologische Krebstherapien regen das körpereigene Immunsystem an, gegen Krebszellen zu wirken. Diese Arten von biologischen Therapien, die manchmal gemeinsam als „Immuntherapie“ bezeichnet werden, greifen Krebszellen nicht direkt an. Andere biologische Therapien wie Antikörper greifen direkt an Krebszellen . Biologische Therapien, die bestimmte Moleküle beeinflussen, die am Tumorwachstum und an der Tumorentwicklung beteiligt sind, werden auch als gezielte Therapien bezeichnet.

Für Krebspatienten können biologische Therapien verwendet werden, um den Krebs selbst oder die Nebenwirkungen anderer Krebsbehandlungen zu behandeln. Obwohl viele Formen der biologischen Therapie bereits von der Food and Drug Administration (FDA) zugelassen wurden, sind andere noch experimentell und stehen Krebspatienten hauptsächlich durch Teilnahme an klinischen Studien (Forschungsstudien am Menschen) zur Verfügung.

Was ist das Immunsystem?

Immunsystem ist ein komplexes Netzwerk von Zellen, Geweben, Organen und Materie, die sie produzieren. Es hilft dem Körper, Infektionen und andere Krankheiten zu bekämpfen.

Weiße Blutkörperchen oder Leukozyten sind hauptsächlich an den Reaktionen des Immunsystems beteiligt. Diese Zellen erfüllen viele Aufgaben, die erforderlich sind, um den Körper vor Mikroben und abnormalen Zellen zu schützen, die Krankheiten verursachen.

Einige Arten von Leukozyten durchstreifen das Kreislaufsystem auf der Suche nach fremden Eindringlingen und kranken, beschädigten oder toten Zellen. Diese weißen Blutkörperchen bieten einen allgemeinen oder unspezifischen Immunschutz.

Andere Arten von weißen Blutkörperchen, sogenannte Lymphozyten, bieten gezielten Schutz gegen bestimmte Bedrohungen, entweder durch eine bestimmte Mikrobe oder durch eine erkrankte oder abnormale Zelle. Die wichtigsten Gruppen von Lymphozyten, die für diese spezifischen Immunantworten verantwortlich sind, sind B-Lymphozyten und T-Lymphozyten.

B-Zellen produzieren Antikörper, bei denen es sich um große sekretierte Proteine handelt, die an fremde Eindringlinge oder abnormale Zellen binden und deren Zerstörung unterstützen.

Andere Arten von Lymphozyten und Leukozyten haben unterstützende Funktionen, um sicherzustellen, dass B-Zellen und zytotoxische T-Zellen ihre Arbeit effizient erledigen. Diese Unterstützungszellen umfassen Helfer-T-Lymphozyten und dendritische Zellen, die dazu beitragen, sowohl B-Lymphozyten als auch zytotoxische T-Lymphozyten zu aktivieren und ihre Reaktion auf spezifische mikrobielle Bedrohungen oder erkrankte oder abnormale Zellen zu erleichtern.

Antigene sind Substanzen im Körper, die ihre eigenen Zellen und Mikroben begleiten und vom Immunsystem als schädlich für unseren Körper erkannt werden können. Normale Zellen im Körper haben Antigene, die sie als „sich selbst“ identifizieren. Selbstantigene sagen dem Immunsystem, dass normale Zellen keine Bedrohung darstellen und ignoriert werden sollten. Im Gegensatz dazu erkennt das Immunsystem Mikroben als mögliche Bedrohung, die zerstört werden muss, weil sie fremde Antigene tragen oder nicht ihnen gehören. Krebszellen enthalten häufig auch Antigene, sogenannte Tumorantigene, die in normalen Zellen nicht (oder in geringeren Konzentrationen) vorhanden sind.

Kann das Immunsystem Krebs angreifen?

Die natürliche Fähigkeit des Immunsystems, abnormale Zellen zu erkennen und zu zerstören, verhindert oder unterdrückt wahrscheinlich die Bildung vieler Krebsarten. Immunzellen können manchmal in oder in der Nähe von Tumoren gefunden werden. Diese Zellen, Lymphozyten genannt, die den Tumor oder TIL infiltrieren, sind ein Hinweis darauf, dass das Immunsystem auf mutierte Zellen reagiert. Das Vorhandensein von TIL im Tumor eines Patienten ist häufig mit einem besseren Behandlungsergebnis des Patienten verbunden.

Krebszellen haben jedoch eine Reihe von Möglichkeiten, um die Erkennung und Zerstörung durch das Immunsystem zu vermeiden. Zum Beispiel können Krebszellen:

Sie unterliegen genetischen Veränderungen, die die Expression von Tumorantigenen auf ihrer Oberfläche verringern und sie für das Immunsystem weniger „sichtbar“ machen.

Sie haben Proteine auf ihrer Oberfläche, die Immunzellen inaktivieren.

Sie induzieren normale Zellen um den Tumor (d. H. In der Mikroumgebung des Tumors), um Substanzen freizusetzen, die die Immunantwort unterdrücken und die Zellproliferation und das Überleben des Tumors fördern.

Die Immuntherapie verwendet verschiedene Methoden, um das Immunsystem zu stärken und / oder um die Krebsabwehr gegen das Immunsystem zu überwinden. Ziel ist es, die Fähigkeit des Immunsystems zu verbessern, Krebs zu erkennen und zu zerstören.

Welche Arten von biologischen Therapien werden zur Behandlung von Krebs eingesetzt?

Verschiedene Arten von biologischen Therapien, insbesondere Immuntherapien, werden zur Behandlung von Krebs eingesetzt oder formuliert. Diese Therapien bekämpfen Krebs auf unterschiedliche Weise.

Immun-Checkpoint-Inhibitoren

Wie arbeiten Sie? Diese Art der Immuntherapie löst die „Bremse“ des Immunsystems, die normalerweise übermäßig starke Immunreaktionen verhindert, die sowohl normale als auch abnormale Zellen schädigen können. Diese Bremse beinhaltet Proteine auf der Oberfläche von T-Lymphozyten, die als Immun-Checkpoint-Proteine bezeichnet werden. Wenn Immun-Checkpoint-Proteine bestimmte Begleitproteine in anderen Zellen erkennen, wird ein Abschaltsignal gesendet, das T-Lymphozyten anweist, keine Immunantwort gegen diese Zellen auszulösen.

Zwei Proteine, die sehr ausführlich untersucht wurden, sind PD-1 und CTLA-4. Einige Tumorzellen exprimieren hohe Konzentrationen des begleitenden PD-1-Proteins PD-L1, wodurch T-Lymphozyten „abgeschaltet“ werden und Krebszellen dabei helfen, eine Immunzerstörung zu vermeiden. Auch Wechselwirkungen zwischen B7-Protein auf Zellantigen und CTLA-4 werden in T-Zellen exprimiert, um zu verhindern, dass andere T-Zellen Zellen, einschließlich Krebszellen, zerstören.

Medikamente, die als Immun-Checkpoints (oder Modulatoren von Immun-Checkpoints) bezeichnet werden, verhindern die Interaktion zwischen Immun-Checkpoint-Proteinen und den dazugehörigen Proteinen und ermöglichen eine starke Immunantwort. Die aktuellen Ziele von Checkpoint-Inhibitoren sind PD-1, PD-L1 und CTLA-4.

Wie benutzt man:

Immun-Checkpoint-Inhibitoren sind für die Behandlung verschiedener Krebsarten zugelassen, darunter Hautkrebs, Nicht-Lungenkrebs, kleinzelliger Lungenkrebs, Blasenkrebs, Kopf- und Halskrebs, Leberkrebs, Hodgkin-Lymphom und Nierenzellkarzinom (Nierenkrebs) Typ) und Magenkrebs. Ein Immun-Checkpoint-Inhibitor, Pembrolizumab (Keitruda®), wird zur Behandlung von soliden Tumoren verwendet, die eine hohe Mikrosatelliteninstabilität aufweisen oder nicht chirurgisch entfernt werden können. Ein weiterer Immun-Checkpoint-Inhibitor, Nivolumab (Opdivo®), wird zur Behandlung von Reparaturanomalien und schwerwiegenden Mikrosatelliteninstabilitäten sowie metastasiertem Dickdarmkrebs eingesetzt, der nach der Behandlung mit Fluorpyrimidin, Oxaliplatin und Irinotecan fortgeschritten ist.

Immunzelltherapie (auch als adoptierte Zelltherapie oder adoptierte Immuntherapie bezeichnet)

Wie funktioniert es? Diese Methode ermöglicht es den eigenen Immunzellen des Patienten, Tumore anzugreifen. Es gibt zwei Methoden der Zelltherapie zur Behandlung von Krebs. Bei beiden geht es darum, die Immunzellen des Patienten zu sammeln, eine große Anzahl dieser Zellen im Labor zu vermehren und die Zellen wieder in den Patienten zu bringen.

Lymphozyten, die den Tumor (oder TIL) infiltrieren. Diese Methode verwendet T-Lymphozyten, die natürlicherweise im Tumor des Patienten vorkommen, sogenannte Tumor-infiltrierende Lymphozyten (TIL). Es werden TILs ausgewählt, die die Tumorzellen eines Patienten in Labortests am besten erkennen, und diese Zellen werden im Labor in großer Anzahl gezüchtet. Die Zellen werden dann durch Behandlung mit Signalproteinen des Immunsystems, den sogenannten Zytokinen, aktiviert und in den Blutkreislauf des Patienten injiziert.

Die Idee hinter dieser Methode ist, dass TILs bereits die Fähigkeit gezeigt haben, auf Tumorzellen abzuzielen, aber möglicherweise nicht genug davon in der Tumormikroumgebung vorhanden sind, um den Tumor zu zerstören oder die unterdrückenden Immunsignale zu überwinden, die der Tumor aussendet. Die Einführung großer Mengen aktivierter TILs kann dazu beitragen, diese Hindernisse zu überwinden.

T- und CAR-Zelltherapie

Diese Methode ist ähnlich, aber die T-Zellen des Patienten werden im Labor genetisch verändert, um ein Protein zu exprimieren, das als chimärer Antigenrezeptor oder CAR bekannt ist, bevor sie gezüchtet und dem Patienten injiziert werden. CARs sind modifizierte Formen eines Proteins, das als T-Zell-Rezeptor bezeichnet wird und auf der Oberfläche von T-Zellen exprimiert wird. CARs sollen es T-Zellen ermöglichen, an bestimmten Proteinen auf der Oberfläche der Krebszellen eines Patienten zu haften, was seine Fähigkeit verbessert, Krebszellen anzugreifen.

Vor dem Erhalt expandierter T-Zellen unterziehen sich die Patienten einem Verfahren namens Lymphdepletion, das aus einer Runde Chemotherapie und in einigen Fällen aus Ganzkörperbestrahlung besteht. Die lymphatische Depletion tötet andere Immunzellen ab, die die Effizienz eingehender T-Zellen beeinträchtigen können.

Wie benutzt man? Der angenommene T-Zell-Transfer wurde zuerst für die Behandlung von metastasiertem Melanom untersucht, da Melanome mit vielen TILs häufig eine signifikante Immunantwort verursachen. Die Verwendung von aktivierten TILs war bei einigen Patienten mit Melanom wirksam und hat bei anderen Krebsarten (z. B. zervikalem Plattenepithelkarzinom und Cholangiokarzinom) ermutigende positive Ergebnisse geliefert.

Zwei T- und CAR-Lymphozytentherapien wurden zugelassen. Tisagenlecleucel (Kimriah ™) ist für die Behandlung einiger Erwachsener und Kinder mit akuter lymphoblastischer Leukämie zugelassen, die nicht auf andere Behandlungen anspricht, sowie für die Behandlung von Erwachsenen mit einigen Arten von Non-Hodgkin-B-Zell-Lymphomen, die nicht angesprochen haben oder nicht angesprochen haben Rückfall in mindestens zwei anderen Behandlungen. In klinischen Studien sind viele Krebspatienten vollständig verschwunden, und einige dieser Patienten waren lange Zeit ohne Krebs. Ciloleucel akicabtagene (Iescarta () ist für Patienten mit bestimmten Arten von Non-Hodgkin-B-Zellen zugelassen, die nach mindestens zwei weiteren Behandlungen nicht angesprochen haben oder einen Rückfall erlitten haben. Bei beiden Therapien werden die eigenen Immunzellen des Patienten verändert.

Therapeutische Antikörper

Wie arbeiten Sie? Therapeutische Antikörper sind im Labor hergestellte Antikörper, die Krebszellen abtöten sollen. Sie sind eine Art krebsbedingter Therapie – Medikamente, die speziell für die Interaktion mit einem bestimmten Molekül (oder „molekularen Ziel“) entwickelt wurden, das für das Wachstum von Krebszellen erforderlich ist.

Therapeutische Antikörper wirken auf viele verschiedene Arten:

Sie können einen wichtigen Signalprozess stören, der das Krebswachstum fördert und das Immunsystem alarmiert, um Krebszellen zu zerstören, an die Antikörper binden. Ein Beispiel ist Trastuzumab (Herceptin), das an ein Protein in Krebszellen namens HER2 bindet.

Die Einhaltung des Zielproteins kann direkt zum Übergang von Krebszellen zur Apoptose führen. Beispiele für diese Art von therapeutischem Antikörper sind Rituximab (Ritukan®) und Ofatumumab (Arzerra®), die ein Protein auf der Oberfläche von B-Lymphozyten namens CD20 angreifen. In ähnlicher Weise bindet Alemtuzumab (Campath®) an ein Protein auf der Oberfläche reifer Lymphozyten namens CD52.

Sie können an eine toxische Substanz gebunden sein, die die Krebszellen abtötet, an die der Antikörper bindet. Eine toxische Substanz kann ein Gift sein, wie beispielsweise ein bakterielles Toxin; niedermolekulares Medikament; eine lichtempfindliche chemische Verbindung (verwendet in der Photoimmuntherapie); oder eine radioaktive Verbindung, die in der Radioimmuntherapie verwendet wird). Antikörper dieses Typs werden manchmal als Antikörper-Wirkstoff-Konjugate (ADCs) bezeichnet. Beispiele für bei Krebs verwendete ADCs sind Ado-Trastuzumab-Emtansin, Ado-Trastuzumab-Emtasin (Kadcila®), das von Krebszellen, die HER2 auf ihrer Oberfläche exprimieren, aufgenommen und zerstört wird, und Brentuximab-Vedotin (Adcetris®), das von Lymphomzellen absorbiert wird dass Oberflächen CD30 ausdrücken und zerstören.

Sie können aktivierte T-Lymphozyten näher an Krebszellen bringen. Beispielsweise bindet der therapeutische Antikörper Blinatumomab (Blincito®) sowohl an CD19, ein Tumor-assoziiertes Antigen, das auf der Oberfläche von Leukämiezellen überexprimiert wird, als auch an CD3, ein Glykoprotein auf der Oberfläche von T-Zellen, das Teil des T-Lymphozyten ist Rezeptor. Blinatumomab kontaktiert Leukämiezellen mit T-Lymphozyten, was zur Aktivierung von T-Lymphozyten und zytotoxischen T-Lymphozyten gegen CD19-exprimierende Leukämiezellen führt.

Andere Immuntherapien kombinieren andere Moleküle des Immunsystems (die keine Antikörper sind) und Substanzen, die Krebs zerstören. Beispielsweise enthält Denileucin-Diphthytox (ONTAK®) Interleukin-2 (IL-2), das an ein Toxin gebunden ist, das vom Bakterium Corinebacterium diphtheria produziert wird und Diphtherie verursacht. Denileukin-Diphtherie nutzt ihren Anteil an IL-2, um Krebszellen mit IL-2-Rezeptoren auf ihrer Oberfläche anzugreifen, sodass das Diphtherietoxin sie zerstören kann.

Wie werden sie verwendet? Viele therapeutische Antikörper sind für die Behandlung einer Vielzahl von Krebsarten zugelassen.

Therapeutische Impfstoffe

Wie arbeiten Sie? Krebsimpfstoffe sollen bestehende Krebsarten behandeln, indem sie die natürlichen Abwehrkräfte des Körpers gegen Krebs stärken. Der Zweck besteht darin, das Wachstum von Krebszellen zu verlangsamen oder zu stoppen; den Tumor schrumpfen; das Wiederauftreten von Krebs zu stoppen; Zerstörung von Krebszellen, die nicht durch andere Behandlungsformen abgetötet werden.

Der Zweck von Krebsimpfstoffen besteht darin, ein oder mehrere Krebsantigene in den Körper einzuführen, die eine Immunantwort auslösen, die schließlich die Krebszellen zerstört.

Impfstoffe zur Behandlung von Krebs können aus den eigenen Zellen des Patienten hergestellt werden (dh sie werden so modifiziert, dass eine Immunantwort auf Eigenschaften erzeugt wird, die für den spezifischen Tumor des Patienten einzigartig sind) oder aus Substanzen (Antigenen), die von produziert werden Bei bestimmten Arten von Tumoren erzeugen sie bei jedem Patienten, dessen Tumor Antigen produziert, eine Immunantwort.

Der erste von der FDA zugelassene Krebsimpfstoff, Sipuleucel-T (Provenge®), ist auf jeden Patienten zugeschnitten. Es soll die Immunantwort auf Prostatasäurephosphatase (PAP) stimulieren, ein Antigen, das in den meisten Prostatakrebszellen vorkommt. Der Impfstoff wird hergestellt, indem Immunzellen, sogenannte dendritische Zellen, die eine Art Antigen-präsentierende Zelle (APC) sind, aus dem Blut eines Patienten isoliert werden. Diese Zellen werden an einen Impfstoffhersteller geschickt, wo sie zusammen mit einem Protein namens PAP-GM-CSF gezüchtet werden. . Dieses Protein besteht aus PAPs, die mit einem Protein assoziiert sind, das als Granulozyten-Makrophagen-Kolonie-stimulierender Faktor (GM-CSF) bezeichnet wird und das Immunsystem stimuliert und die Antigenpräsentation verbessert.

Zellen, die Antigene darstellen, die PAP-GM-CSF kultiviert haben, sind die aktive Komponente von Sipuleucel-T. Diese Zellen werden dem Patienten injiziert. Obwohl der genaue Wirkungsmechanismus von Sipuleucel-T unbekannt ist, scheinen APC-Zellen, die PAP-GM-CSF besetzt haben, T-Lymphozyten des Immunsystems zu stimulieren, um PAP-exprimierende Tumorzellen abzutöten.

Die erste von der FDA zugelassene onkolytische Virustherapie, Talimogen Laherparepvec (T-VEC oder Imligic®), gilt ebenfalls als Impfstoff. Es basiert auf dem Herpes-simplex-Virus Typ 1 und enthält ein Gen, das für GM-CSF kodiert. Obwohl dieses onkolytische Virus sowohl Krebszellen als auch normale Zellen infizieren kann, haben normale Zellen Mechanismen, um das Virus zu zerstören, während Krebszellen dies nicht tun. T-ECV wird direkt in den Tumor injiziert. Während sich das Virus repliziert, explodieren die Krebszellen und sterben ab. Sterbende Zellen setzen neue Viren, GM-CSF und verschiedene tumorspezifische Antigene frei. Sie können eine Immunantwort gegen Krebszellen im gesamten Körper stimulieren.

Wie werden sie verwendet? Sipuleucel-T wird zur Behandlung von Prostatakrebs angewendet, der bei Männern metastasiert ist, die nur wenige oder keine Symptome aufweisen und deren Krebs hormonresistent ist (spricht nicht auf eine hormonelle Behandlung an). ECV-T wird zur Behandlung einiger Patienten mit metastasiertem Melanom angewendet, das nicht chirurgisch entfernt werden kann.

Substanzen, die das Immunsystem modulieren

Wie arbeiten Sie? Substanzen, die die Immunität modulieren, stärken die Immunantwort des Körpers gegen Krebs. Zu diesen Substanzen gehören Proteine, die normalerweise dazu beitragen, die Aktivität des Immunsystems, von Mikroben und Arzneimitteln zu regulieren oder zu modulieren.

Zytokine Diese Signalproteine werden auf natürliche Weise von weißen Blutkörperchen produziert. Sie helfen bei der Vermittlung und Feinabstimmung von Immunantworten, Entzündungen und Hämatopoese (Bildung neuer Blutzellen). Es gibt zwei Arten von Zytokinen zur Behandlung von Krebspatienten: Interferon Interferone (INF) und Interleukine (IL). Der dritte Typ, der als hämatopoetischer Wachstumsfaktor bezeichnet wird, wird verwendet, um einige der Nebenwirkungen einiger Chemotherapien zu kontrollieren.

Die Forscher fanden heraus, dass eine Art von Interferon, Interferon-α, die Immunantwort eines Patienten auf Krebszellen verbessern kann, indem einige weiße Blutkörperchen wie natürliche Killerzellen und dendritische Zellen aktiviert werden. Interferon-α kann auch das Wachstum von Krebszellen hemmen oder deren Tod beschleunigen.

Forscher haben mehr als ein Dutzend verschiedene Interleukine identifiziert, darunter Interleukin-2, auch T-Zell-Wachstumsfaktor genannt. Interleukin-2 wird auf natürliche Weise von aktivierten T-Zellen produziert. Es erhöht die Proliferation weißer Blutkörperchen, einschließlich zytotoxischer T-Lymphozyten und natürlicher Killerzellen, was zu einer besseren Immunantwort gegen Krebs führt. Interleukin-2 erleichtert auch die Produktion von Antikörpern durch B-Lymphozyten für einen weiteren Angriff auf Krebszellen.

Hämatopoetische Wachstumsfaktoren sind eine spezielle Klasse natürlicher Zytokine. Sie fördern das Wachstum verschiedener Populationen von Blutzellen, die durch Chemotherapie abgereichert werden. Erythropoetin stimuliert die Produktion roter Blutkörperchen und Interleukin-11 erhöht die Thrombozytenproduktion. Granulozyten-Makrophagen-Kolonie-stimulierender Faktor (GM-CSF) und Granulozyten-Kolonie-stimulierender Faktor (G-CSF) stimulieren das Lymphozytenwachstum und verringern das Infektionsrisiko.

Der Granulozytenkolonie-stimulierende Faktor und der Granulozyten-Makrophagen-Kolonie-stimulierende Faktor können auch spezifische Antikrebsreaktionen des Immunsystems verstärken, indem sie die Anzahl der krebsbekämpfenden T-Lymphozyten erhöhen.

Bacillus von Calmette-Guerin (BCG). Die geschwächte Form lebender TB-Bakterien verursacht beim Menschen keine Krankheiten. Es wurde erstmals in der Medizin als Impfstoff gegen Tuberkulose eingesetzt. Wenn der Calmette-Guerin-Bazillus mit einem Katheter direkt in die Blase eingeführt wird, stimuliert er eine allgemeine Immunantwort, die nicht nur auf die Fremdbakterien selbst, sondern auch auf die Blasenkrebszellen gerichtet ist. Der genaue Mechanismus dieser Antikrebswirkung ist nicht genau bekannt, aber die Behandlung ist wirksam.

Immunmodulatorische Medikamente (auch als Modifikatoren der biologischen Reaktion bezeichnet). Diese Medikamente sind starke Modulatoren des körpereigenen Immunsystems. Sie umfassen Thalidomid (Thalomid®); Lenalidomid (Revlimid®) und Pomalidomid (Pomalist®), Thalidomidderivate mit ähnlicher Struktur und Funktion; und Imiquimod (Aldara®, Ziclara®).

Es ist nicht ganz klar, wie Thalidomid und seine beiden Derivate das Immunsystem stimulieren, aber sie fördern die Sekretion von IL-2 aus Zellen und hemmen die Fähigkeit von Tumoren, neue Blutgefäße zu bilden, die ihr Wachstum unterstützen (ein Prozess, der Angiogenese genannt wird). Imiquimod ist eine Creme, die auf die Haut aufgetragen wird. Es bewirkt, dass Zellen Zytokine freisetzen, insbesondere INF-α, IL-6 und TNF-α (ein Molekül, das an Entzündungen beteiligt ist).

Wie werden sie verwendet? Die meisten Substanzen, die das Immunsystem modulieren, werden zur Behandlung von fortgeschrittenem Krebs eingesetzt. Einige werden als Teil eines Unterstützungsprogramms verwendet. Beispielsweise werden rekombinante und biologisch ähnliche Formen von GM-CSF und G-CSF in Kombination mit anderen Immuntherapien verwendet, um die Immunantwort gegen Krebs durch Stimulierung des Wachstums weißer Blutkörperchen zu stärken.

Was sind die Nebenwirkungen von biologischen Therapien?

Die Nebenwirkungen biologischer Therapien spiegeln im Allgemeinen die Stimulation des Immunsystems wider und können je nach Art der Therapie und der Art und Weise, wie einzelne Patienten darauf reagieren, variieren.

Schmerzen, Entzündungen, Reizungen, Hautrötungen, Juckreiz und Hautausschläge an der Infusions- oder Injektionsstelle sind bei diesen Behandlungen jedoch recht häufig. Sie können auch eine Vielzahl von grippeähnlichen Symptomen verursachen, darunter Fieber, Schüttelfrost, Schwäche, Schwindel, Übelkeit oder Erbrechen, Muskel- oder Gelenkschmerzen, Müdigkeit, Kopfschmerzen, gelegentliche Atemnot und hoher oder niedriger Blutdruck. Einige Immuntherapien, die eine Reaktion des Immunsystems auslösen, verursachen auch das Risiko von Überempfindlichkeitsreaktionen (Allergien), auch tödlichen.

Zu den langfristigen Nebenwirkungen (insbesondere Immun-Checkpoint-Hemmer) gehören Autoimmunsyndrome und akut auftretender Diabetes.

Mögliche schwerwiegende Nebenwirkungen der Immuntherapie sind:

Immun-Checkpoint-Inhibitoren

Reaktionen, die durch Immunaktivität verursachte Organe schädigen und das Verdauungssystem, Leber, Haut, Nervensystem, Herz und Drüsen umfassen, die Hormone produzieren. Diese Reaktionen können Pneumonitis, Kolitis, Hepatitis, Nephritis und Nierenversagen, Myokarditis (Entzündung des Herzmuskels), Hypothyreose und Hyperthyreose verursachen.

Immunzelltherapie

Cytokin-Freisetzungssyndrom (CAR- und T-Zelltherapie)

Kapillarlecksyndrom (TIL-Therapie)

Therapeutische Antikörper und andere Moleküle des Immunsystems

Cytokin-Freisetzungssyndrom (Blinatumomab)

Infusionsreaktionen, Kapillarlecksyndrom und schlechte Sehschärfe (Denileucin-Diphthotox)

Therapeutische Impfstoffe

Grippeähnliche Symptome

Schwere allergische Reaktion

Schlaganfall (Sipuleucel-T)

Tumorlysesyndrom, Herpesvirusinfektion (T-VEC)

Modulatoren des Immunsystems

Grippeähnliche Symptome, schwere allergische Reaktion, niedriges Blutbild, Veränderungen der Blutchemie, Organschäden (Zytokine)

Grippeähnliche Symptome, schwere allergische Reaktion, Nebenwirkungen im Urin (BCG)

Schwere Geburtsfehler bei Einnahme während der Schwangerschaft, Blutgerinnsel, venöse Embolie, Neuropathie (Thalidomid, Lenalidomid, Pomalidomid)

Hautreaktionen (Imiquimod)

Was sind die aktuellen Studien zur Krebsimmuntherapie?

Die Forscher konzentrieren sich auf mehrere wichtige Bereiche, um die Wirksamkeit der Krebsimmuntherapie zu verbessern, darunter:

Methoden zur Überwindung der Resistenz gegen Krebsimmuntherapie. Die Forscher testen Kombinationen verschiedener Immun-Checkpoint-Inhibitoren sowie Immun-Checkpoint-Inhibitoren in Kombination mit einer Vielzahl anderer Immuntherapien, molekular zielgerichteter Krebstherapien und Bestrahlung, um die therapeutische Arzneimittelresistenz zu überwinden. Tumoren zur Immuntherapie.

Identifizierung von Biomarkern, die das Ansprechen auf eine Immuntherapie vorhersagen. Nicht jeder, der eine Immuntherapie erhält, spricht auf die Behandlung an. Die Identifizierung von Biomarkern, die die Reaktion vorhersagen, ist das Hauptforschungsfeld.

Identifizierung neuer krebsbedingter Antigene – sogenannter Neoantigene -, die möglicherweise die Immunantwort wirksamer stimulieren als bekannte Antigene.

Nicht-invasive Strategien zur Isolierung von Immunzellen, die auf Tumoren reagieren, die Neoantigene exprimieren.

Verstehen Sie besser die Mechanismen, mit denen Krebszellen die Immunantwort gegen Krebs vermeiden oder unterdrücken. Ein besseres Verständnis darüber, wie Krebszellen das Immunsystem manipulieren, könnte zur Formulierung von Arzneimitteln führen, die diese Prozesse blockieren.

Nähe zur Infrarot-Photoimmuntherapie. Diese Methode verwendet Infrarotlicht, um die gezielte Zerstörung von Krebszellen im Körper (14.-14. Dezember) zu aktivieren.

Wo finde ich Informationen zu klinischen Studien zur Immuntherapie?

In klinischen Studien werden sie von der FDA und der experimentellen Immuntherapie für bestimmte Krebsarten bewertet und zugelassen. Beschreibungen laufender klinischer Studien zur Untersuchung der Arten der Immuntherapie bei Krebspatienten finden Sie in der Liste der klinischen Studien zu Krebs auf der NCI-Website. Die Liste der klinischen NCL-Studien enthält alle von NCI gesponserten klinischen Studien, die in den USA und Kanada durchgeführt wurden, einschließlich des NIH Clinical Center in Bethesda, Maryland. Informationen auf Englisch zu anderen Möglichkeiten zum Durchsuchen der Liste finden Sie unter Hilfe bei der Suche nach NCI-unterstützten klinischen Studien.

Andernfalls rufen Sie das NCI Contact Center unter 1-800-422-6237 (1-800-4-RAK) an, um Informationen zu klinischen Studien mit Immuntherapien zu erhalten.

Behandlung von hepatozellulärem Karzinom und Experimente mit Artemisinin

April 27, 2021/in Forschung, Kräuterpräparate, Krebs /von Miko Lamberto

Artemisinin ist die erste Art von Medikament, die die Grundversion des Parasiten behandelt Plasmodium falciparum oder Krankheit besser bekannt als Malaria. Dieses Präparat wurde aus der Pflanze isoliert Artemis Annua oder im Volksmund süßes Wermut genannt, das seit Jahrhunderten eine der führenden Pflanzen in der traditionellen chinesischen Medizin ist.

Artemisinin hat eine Peroxidbindung, die es ihm ermöglicht, nach Kontakt mit Eisen freie Radikale zu bilden. Freie Radikale sind giftige Zellen. Krebszellen sind aufgrund der DNA-Duplikation während der Zellteilung extrem von Eisen abhängig. Aus diesem Grund enthalten Krebszellen eine hohe Konzentration an interzellulärem Eisen, mehr als normale Zellen, um eine unkontrollierte Replikation liefern zu können. Aus diesem Grund ist Artemisinin ausschließlich für Krebszellen toxisch.

Diese Erfindung im Zusammenhang mit Artemisinin hat viele Forscher inspiriert, die ihre Arbeit der Erforschung von Krebserkrankungen und der Entdeckung neuer gewidmet haben Therapie zur Behandlung von Krebs . Darüber hinaus ist Artemisinin weniger wirksam als andere Krebsmedikamente, so dass größere Mengen dieses Präparats benötigt wurden, um den gewünschten Effekt zu erzielen. Aus diesem Grund wurden wirksamere Artemisininderivate entwickelt und in klinischen Studien verwendet. Diese Verbindungen haben vielversprechende Ergebnisse als äußerst wirksame Arzneimittel mit weniger Nebenwirkungen im Vergleich zu den bisher verwendeten herkömmlichen Antikrebsmitteln geliefert.

Behandlung von hepatozellulärem Karzinom

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Viele einfache und komplexe Artemisininderivate wurden zur Behandlung einiger Krebsarten getestet, die beim Menschen auftreten. Die hepatozelluläre Krebsart ist eine davon.

Hepatozelluläres Karzinom hat eine lange Entwicklungszeit ohne Symptome und Komplikationen. Aus diesem Grund haben die meisten Patienten zum Zeitpunkt der Diagnose eine hoch entwickelte Krankheit mit vielen Vergrößerungen und Tumoren in hohem Maße. Diese Ergebnisse sind mit einer sehr niedrigen Überlebensrate verbunden, die im Durchschnitt innerhalb von 5 Jahren nach Beginn liegt.

Zu den Behandlungsoptionen für hepatozellulären Krebs gehören Operationen und Chemotherapie. Chirurgische Eingriffe sind bei einem entwickelten Tumortyp nicht möglich. Aus diesem Grund ist die pharmakologische Therapie für die Behandlung von Hepatozellulärem Karzinom äußerst wichtig.

Traditionelle Chemotherapeutika sind bei fortgeschrittenen Krebsarten nicht so wirksam, selbst wenn sie in Kombination angewendet werden. Diese Tatsache erhöht den Druck auf Medizin und Wissenschaftler, eine Alternative zu klassischen Behandlungsmethoden zu finden.

Gemcitabin

Gemcitabin, das neueste Breitbandmedikament mit Antikrebseigenschaften, wurde in die neuesten medizinischen Studien zur Behandlung von hepatozellulärem Karzinom aufgenommen. Die Forschung hat bisher zu positiven Ergebnissen geführt. Weitere Forschungen wurden mit diesem Medikament und seiner Kombination mit Artemisinin und seinen Derivaten fortgesetzt.

Artemisinin-Studie 1

Die krebsbekämpfenden Wirkungen von Artemsinin umfassen seine Wirkung auf die Apoptose oder den Tod von Krebszellen. Die Wirkungsweise in dieser Richtung ist noch nicht definiert.

Eine Studie zum hepatozellulären Karzinom wurde in China durchgeführt und der Leiter des Forschungsteams war Dr. Junmei Hou. In dieser Studie wurden Artemisinin oder kurz ART und sein Derivat Dihydroartemisinin oder DHA, ARM Artemether und ARS Artesunat in vitro an Hepatomzellen HepG2 (p53 Wildtyp), Huh-7 (p53 mutiert), BE-7404 (p53 mutiert) getestet. , Hep3B (p53 null) und 7702 (normale Leberzellen). Die Wirkung und Variationen von Artemisininderivaten auf alle Zelltypen, sowohl krebserregend als auch gesund, wurden verglichen.

Die Wirkungen von ART und DHA allein und in Kombination mit Gemcitab auf HepG2 und Hep3B wurden in vitro und in vivo weiter untersucht. Zusätzlich zu allen vier Arten von Artemsininderivaten hatten ART und DHA die höchsten zytotoxischen Wirkungen auf Hepatomzellen und trotz der Tatsache, dass sie einen sehr geringen Grad an Toxizität gegenüber normalen Leberzellen aufwiesen. Die grundlegenden Mechanismen bei diesen Prozessen waren die Hemmung der Zellproliferation, der G1-Phasenstopp und die Modulation von Molekülen in Zellen. Ebenfalls enthalten waren Apoptose, Tumorwachstumshemmung und Tumorgenmodulation sowohl in vitro als auch in vivo.

Bei diesen Aktivitäten erhöhte DHA die Antikrebswirkung von Gemcitabin. Die Forscher kamen zu dem Schluss, dass „ ART und DHA haben eine überraschende Wirkung gegen Krebs auf humane Hepatomzellen, insbesondere auf den p53-Status, mit minimalen Auswirkungen auf normale Zellen, mit Hinweisen darauf, dass diese beiden Derivate vielversprechende Therapeutika für humanen Hepatomkrebs sind, sowohl bei alleiniger als auch in Kombination mit Andere Drogen. „

Artemisinin-Studie 2

Die zweite Studie wurde von Dr. YP Vandewyncel und sein Team 2014 untersuchen therapeutische Wirkungen von Artesunat bei Leberzellkrebs. Die Hauptziele der Studie waren die Bewertung und die Auswirkungen auf das Tumorwachstum, die Anginogenese, Proteinreaktionen und die Chemoresistenz des hepatozellulären Karzinoms. Verschiedene Arten von Hepatomzellen wurden sowohl in vitro als auch in vivo unter normoxischen und hypoxischen Bedingungen getestet. In dieser Studie wurden Enzymtests und fortschrittliche Bildgebungstechniken verwendet. Die Ergebnisse zeigten, dass Artesunat die Vitalität von Krebszellen beeinflusst. Der hypoxische Zustand verstärkte diese Effekte.

Artesunat regulierte den vaskulären endothelialen Wachstumsfaktor (essentiell für die Angionogenese) und reduzierte das Tumorwachstum. Die Wirkungen werden in Kombination mit Sorafenib weiter verstärkt. Während dieser Reaktionen wurde keine Hepatotoxizität festgestellt, und Artesunat zeigte zusammen mit Dosorubicin keine Chemoresistenz. Diese Studien kamen auch zu dem Schluss, dass Artesunat ein potenzielles Medikament zur Behandlung von hepatozellulärem Karzinom ist.

Forschung von DR Henry Lai

Er machte eine sehr interessante Studie DR. Henry Lai mit seinem Forschungsteam basierend auf der Tatsache, dass Krebszellen eine größere Anzahl von Transferrinrezeptoren auf der Oberfläche haben. Transferrin ist ein Protein, das Eisen transportiert. Sobald Transferrin in den Rezeptor eingeführt wurde, wird es durch einen als Endozytose bezeichneten Prozess in die Zelle eingeführt. Wenn Artemisinin an Transferrin gebunden ist, könnte dieses Kontingent daher von Krebszellen aufgenommen werden, was zu einer hohen Konzentration in den durch Transferrin eingeführten krebserzeugenden Zellen von Artemisinin führt.

In den Zellen selbst würde Eisen aus Transferrin freigesetzt. Die Reaktion zwischen Eisen und Artemisinin würde freie Radikale erzeugen, die die Krebszelle von innen zerstören. Die Forscher betonen, dass dieser Prozess hinsichtlich der Bindung von Artemisinin an das Transferrin-Protein und seiner Wirksamkeit bei der Zerstörung von Krebszellen sehr selektiv und wirksam ist.

Ein chinesisches Kraut heilt Krebs

Behandlung von hepatozellulärem Karzinom

Weitere Fakten fanden wir in dem Artikel mit dem Titel „Chinesisches Kraut heilt Krebs“ von DR. Robert Jay R Rowen veröffentlicht im Jahr 2002. Laut diesem Artikel verzeichnete ein Team von Wissenschaftlern aus Vietnam in etwa 60% der Fälle eine erfolgreiche Langzeitheilung (von 400 Patienten) beim Menschen, bei dem Artemisinin mit Standardkrebsbehandlungen kombiniert wurde.

Während der Behandlung dieser Patienten wurde eine 47-jährige Frau, deren Leberkrebs durch Aszites kompliziert war und deren Lebenserwartung auf Tage bis maximal Wochen begrenzt war, mit Artemisinin und einer Kombinationstherapie behandelt. Sie lebte nach der Therapie zweieinhalb Jahre ohne Anzeichen einer Krankheit. Dieses Ereignis liefert solide Beweise dafür, dass die Behandlung mit Artemisinin das Krebswachstum sehr effektiv stabilisieren kann.

Eine weitere Studie wurde 2013 durchgeführt mit Artemisininderivaten AD1-AD8 an In-vitro-Leberkrebszellen. Es wurde auch der Schluss gezogen, dass diese Verbindungen das Potenzial als Antikrebsmittel haben und dass weitere Tierstudien erforderlich sind, um sie weiter zu verbessern.

Fazit

Die Schlussfolgerung aus den obigen Studien ist, dass Artemisinin die Fähigkeit besitzt, hepatozelluläres Karzinom zu behandeln. Verschiedene Studien haben die Wirkung dieses Arzneimittels während der Invasion und Ausbreitung von hepatozellulären krebserzeugenden Zellen verfolgt. Mehrere Krebszelllinien wurden mit unterschiedlichen Konzentrationen von Artemisinin behandelt. Die Ergebnisse dieser Studien zeigen, dass die Konzentration sowohl in vivo als auch in vitro von der Hemmwirkung auf Metastasen abhängt. Verschiedene biochemische Mechanismen, einschließlich MMP2-Metalloproteinase-, TIMP2- und CDC42-Zellteilungskontrolle, haben zu diesen Effekten geführt.

Weil viele Studien und Forscher eine sehr starke Empfehlung für die Verwendung von Artemisinin und seinen Derivaten als Antikrebsmittel bei Hepatomkrebs und bei der wirksamen Apoptose von Krebszellen gegeben haben, um Tumore zu reduzieren und die Ausbreitung von Krebs zu hemmen. Weitere Kombinationstherapien, die besser sind als Einzel- oder Solotherapien, werden empfohlen. Weitere Forschungen am Menschen sind erforderlich, um die Wirksamkeit dieser Verbindung genau zu bestimmen und Nebenwirkungen zu identifizieren, bevor mit der Massenproduktion dieses vielversprechenden Arzneimittels begonnen wird.

Arginin und Stickoxid helfen bei der Entwicklung von Krebs

April 27, 2021/in Forschung, Krebs /von Miko Lamberto

Krebs ist eine gefährliche Krankheit, die in vielen Fällen tödlich ist. Aus diesem Grund werden einige neue Methoden implementiert, um die ideale Behandlung für diese Krankheit zu finden. Arginin ist eine Aminosäure, die eine sehr aktive Wirkung auf Krebserkrankungen hat.
Arginin ist eine Aminosäure, die über spezielle Rezeptoren und Transporter in die Zellen gelangt. Wenn Arginin in einer Krebszelle vorhanden ist, produziert es Stickoxid. Stickstoffmonoxid beeinflusst in weiterer Weise das weitere Fortschreiten von Krebs und die Teilung von Krebszellen.
Der Transport von Arginin hängt von verschiedenen Faktoren ab, dem Tumornekrosefaktor und dem Zytokin. Es ist zu beachten, dass beide durch Tumore und aufgrund von Entzündungen hervorgerufen werden. Je mehr dieser Verbindungen vorhanden sind, desto schneller wird Arginin transportiert und desto höher wird die Stickoxidproduktion. Arginin metabolisch vom Enzym Arginase abgeleitet.
Es gibt bestimmte Tumorzellen, die Arginin benötigen, um zu überleben. Gesunde Zellen selbst produzieren Arginin aus dem Enzym Arginase. Tumorzellen können Arginin nicht alleine produzieren. Aus diesem Grund besteht die Tendenz, den Argininspiegel in Krebszellen zu senken.
In einem solchen Experiment wurde das Enzym Arginin-Deminase Patienten mit Leberkrebs verabreicht. Dieses Enzym reduzierte den Argininspiegel in Krebszellen. Dieses Enzym muss in hohen Dosen verabreicht werden, da es in Zellen sehr schnell abgebaut wird. Das Ergebnis war, dass 2 von 19 Patienten vollständig geheilt waren.
Andererseits ist Arginin ein Modulator des Immunsystems, indem es eine erhöhte Konzentration von T-Zellen fördert, die Krebs zerstören, und auch den Spiegel von Zytokinen beeinflusst, die entzündliche Wirkungen haben.
Bei chronischen Entzündungen entstehen große Mengen Stickoxid. Seine Produktion kann zur Bildung von Krebszellen führen. Beispielsweise werden bei Colitis ulcerosa, bei der es sich um eine chronische Darmentzündung handelt, große Mengen an Stickoxid produziert. Patienten mit Colitis ulcerosa können Darmkrebs entwickeln. Dies ist die goldene Regel für die langfristige Exposition von Zellen gegenüber Stickoxid.
Andere Arten von Krebs, die vorwiegend durch die Wirkung von stickstoffhaltiger Säure verursacht werden, sind Cholangiokarzinom (Gallenkrebs), Lungenkrebs, metastasierter Brustkrebs und Magenkrebs mit Langzeitgeschwüren. Stickstoffmonoxid fördert auch die Entwicklung neuer Blutgefäße und beeinflusst durch Verhinderung von Apoptose das beschleunigte Wachstum von Tumorzellen. Stickstoffmonoxid wirkt auf die DNA von Zellen, schädigt sie und verhindert die Reparatur. Auf diese Weise hilft Stickoxid bei der Entstehung von Krebs.
Stickstoffmonoxid hat drei Formen, die als iNOS, eNOS und nNOS bekannt sind. Alle drei Formen wurden in Tumorzellen gefunden. Diese Formen helfen den Krebszellen, sich zu teilen und in andere Gewebe einzudringen. Metalloproteinase hilft Tumorzellen, einzudringen, und Stickoxid erhöht ihre Expression. Diese Behauptungen bestätigen ferner, dass Entzündungsmediatoren in Brustkrebszellen den Transport von Arginin und Stickoxid unterstützen, wodurch diese Zellen weiter verbreitet werden.
Stickstoffmonoxid vermittelt auch den als Apoptose bekannten Prozess des programmierten Zelltods. Abhängig von den Stickoxidspiegeln in Krebszellen kann der Zelltod verlängert oder verursacht werden. Die Produktion von Stickoxid in Krebszellen wird durch Zytokine verursacht. Beispielsweise verursacht Stickstoffmonoxid in Leberkrebszellen keinen Zelltod.
Hohe Mengen an Stickoxid töten Zellen ab und niedrigere Mengen verhindern den Zelltod. Daher zeigt und verhindert Stickstoffmonoxid die Zellapoptose in Abhängigkeit von ihrem Spiegel und Zelltyp.
Tumorzellen benötigen große Mengen Blut, um zu überleben, und daher produziert der Tumor neue Blutgefäße. Untersuchungen zeigen, dass Stickoxid die Entwicklung neuer Blutgefäße nicht direkt beschleunigen oder stoppen kann. Im Allgemeinen fördert Stickoxid die Bildung neuer Blutgefäße durch die Verbesserung der Faktoren, die diesen Prozess regulieren.
Stickstoffmonoxid verursacht in Makrophagen eine Toxizität für Zellen des Immunsystems, die Krebs direkt zerstören. Die durch Stickoxid gezeigte Zytotoxizität griff auch andere Immunzellen wie T-Zellen an. Der Verlust von Immunzellen hilft dem Krebs, sich ungehindert auszubreiten. Wenn Krebszellen Stickoxid produzieren, führt dies zur Unterdrückung des natürlichen Immunsystems und zu einer beschleunigten Tumorprogression.
Stickstoffmonoxid hilft auch Krebszellen, sich an Blutplättchen zu binden, wodurch verhindert wird, dass das Immunsystem sie zerstört, und dass sie sich an entfernte Stellen im Körper ausbreiten können.
Das Verständnis all dieser Prozesse gibt uns neue Lösungen zur Bekämpfung bestimmter Krebsarten. Die Kontrolle des Argininspiegels und die Induktion des Stickoxidspiegels können in einige neue Arten von Therapien einbezogen werden. Stickstoffmonoxid erhöht wirksam die Wirkung von Strahlung. Es sollte auch beachtet werden, dass hohe Stickoxidspiegel Apoptose verursachen können.
Wie oben gesehen, ist die Rolle von Stickoxid nicht vollständig definiert. Obwohl es in mehreren Fällen Krebs erhöht und seine Entwicklung beschleunigt hat, beeinflusst dieses Mittel auch die Funktion der Chemotherapie. Bei der Anwendung von Adriamycin wird vor der Chemotherapie Stickoxid verabreicht, um die Wirksamkeit dieses Arzneimittels zu erhöhen. Aufgrund dieser sehr komplexen Faktoren sollte sich die neue Forschung auf dieses Mittel konzentrieren, um alle Richtungen seiner positiven und negativen Auswirkungen auf Krebserkrankungen herauszufinden.

Serapeptase ist ein Wunderenzym, das fast alle Krankheiten heilt

April 27, 2021/in Forschung, Kräuterpräparate /von Miko Lamberto

Serrapeptase, bekannt als Schmetterlingsenzym, E-15 oder Seidenraupenzym, ist ein proteolytisches Enzym oder Proteinabbauenzym, das aus Mikroben isoliert wird, die im Verdauungssystem der Seidenraupe heimisch sind.

Diese Mikroben produzieren ein Enzym, das stark genug ist, um Maulbeerblätter abzubauen, das einzige Lebensmittel, von dem sich Seidenraupen ernähren. Dieses Enzym hilft Seidenraupenlarven, ihre Seidenkokons in kürzester Zeit aufzubauen. Serrapeptase ist ein starker biologischer entzündungshemmender Mediator.

In den frühen 1970er Jahren isolierten Wissenschaftler erfolgreich Serrapeptase aus Mikroben, die sich natürlich im Mutterleib der Seidenraupenlarve befinden. Dieses Enzym hat die Fähigkeit, unbelebtes Gewebe aus dem Körper zu entfernen. Dieses Enzym wird weltweit bei der klinischen Rehabilitation von Patienten eingesetzt. Dieses Präparat wird bei einigen Lungenverletzungen angewendet, da angenommen wird, dass es den Schleim abbauen kann, der in den Lungen und Atemwegen entsteht.

Dieses Präparat wird häufig bei Arthrose als Beruhigungsmittel verwendet, um die Symptome chronischer Atemwegserkrankungen zu lindern.

Verwendung von Serapeptase

Serrapeptase ist eine biologische Verbindung, die als entzündungshemmendes Mittel verwendet wird und im Allgemeinen in den folgenden Fällen verwendet wird:

Verwendung bei der Behandlung von Arthritis

Es wird bei verschiedenen Formen von Herzerkrankungen eingesetzt

Hervorragender Assistent bei der Lösung des Problems von Zahninfektionen

Diese Verbindung kann anstelle von Medikamenten verwendet werden, die Entzündungen bekämpfen, eine analgetische Wirkung haben und Schwellungen reduzieren. Diese Verbindung motiviert auch das Immunsystem.

Dieses Präparat ist ein natürlicher Ersatz für Ibuprofen und andere ähnliche Medikamente und kann ohne Rezept verkauft werden. Serrapeptase assimiliert lebloses Gewebe, Blutgerinnsel, Zysten, Tumore und arterielle Plaques und natürlich die oben genannten Entzündungen in allen Formen. Es ist ein natürliches, physiologisches Mittel ohne gastrointestinale Nebenwirkungen. Serrapeptase ist das beste und stärkste natürliche entzündungshemmende Medikament ohne Nebenwirkungen.

Serrapeptase spielt eine wichtige Rolle bei der Wundheilung sowie bei der Heilung und Genesung. Die Wiederherstellung wird beschleunigt und in einer sehr erkennbaren Form.

Es wurde festgestellt, dass Serrapeptase die Blutgerinnung und Schmelzgerinnsel reduziert und Krampfadern reduziert. Forscher aus Deutschland haben festgestellt, dass Serrapeptase atherosklerotische Plaques erfolgreich eliminiert, ohne gesunde Zellen in der Arterienwand zu schädigen.

Serrapeptase hat auch antifibrotische Eigenschaften und unterdrückt erfolgreich die Narbenkonfiguration.

Serapeptase Forschung und klinische Praxis

Während der Forschung deutscher Wissenschaftler wurde auch nachgewiesen, dass Serrapeptase die Bildung von klebrigen Ablagerungen, Plaques in Blutgefäßen, wirksam beseitigt.

Serrapeptase wird in Japan in der klinischen Praxis in großem Umfang eingesetzt. Die Auswirkungen von Serrapeptase auf die Symptome bei Patienten mit persistierender Atemwegserkrankung wurden in Japans Forschungsprojekt untersucht. Nach einem Monat Behandlung mit Serrapeptase wird die Menge von Schleim und Schleim hat drastisch abgenommen.

Außerdem nahm auch die Aktivität von Husten und Auswurf ab. Die Forscher kamen zu dem Schluss, dass Serrapeptase die Abnahme der Neutrophilenzahl beeinflussen und auch die Elastizität und das viskose Verhalten des Schleims bei Patienten mit anhaltenden Atemproblemen verändern kann. In einer anderen Studie wurde nachgewiesen, dass Menschen mit Ohren-, Hals- und Nasenproblemen unter Verwendung von Serrapeptase eine signifikante Linderung finden können.

Zusätzliche Untersuchungen wurden durchgeführt, insbesondere bei Menschen mit chronischer Sinusitis. Der Test wurde auf die Elastizität und Viskosität des Schleims in den Nebenhöhlen durchgeführt. Nach einem Monat nahm die Schleimmenge signifikant ab und auch ihre Dichte nahm ab.

Verwendung und Anwendung Serapeptase

Japanische Wissenschaftler empfehlen die orale Einnahme dieses Enzyms aufgrund seiner Eigenschaften, da durch seine Verwendung Viruserkrankungen wie AIDS, Hepatitis C und B verhindert werden können.

Die Funktion der Serrapeptase ist sehr beeindruckend, um eine vorbeugende Wirkung auf die Entwicklung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu haben. In Deutschland hat dieses Enzym ein Wunder erklärt, weil Dr. Es wurde gezeigt, dass Hans Nieper die Obstruktion der Halsschlagader durch Serrapeptase entfernt.

Serrapeptase wird in europäischen Krankenhäusern häufig als Ergänzung bei schmerzhaften Verletzungen wie Bandverstauchungen eingesetzt, um Entzündungen bei postoperativen Erkrankungen von Patienten zu reduzieren.

Serrapeptase wurde in Deutschland als Therapie gegen Entzündungen eingesetzt. Deutsche Forschungen haben ergeben, dass dieses Enzym Entzündungen bei postoperativen Patienten um bis zu 50% reduzieren kann. Patienten, die Serrapeptase einnahmen, hatten im Vergleich zur Kontrollgruppe einen geringeren Schmerzgrad, und am zehnten Tag nach Einnahme dieses Enzyms waren die Schmerzen vollständig verschwunden. Brustschwellungen und Brustschmerzen wurden um 87% reduziert. Dieses Phänomen hängt mit der Fähigkeit der Serrapeptase zusammen, Proteine in kleinere Aminosäuren zu zerlegen, insbesondere solche, die mit der Schwellungseigenschaft verbunden sind.

Es gibt ein breites Spektrum an Serrapeptase-Wirkungen, die für die Verbesserung der menschlichen Gesundheit sehr wichtig sind. Es kann bei Nervenverletzungen bei Menschen mit Multipler Sklerose, Ohrenentzündungen, Allergien, Atemwegsobstruktion, Entzündungen der Drüsen, Halsschmerzen, Rhinitis, ständigen Schmerzen, Arthritis, Rücken- und Nackenschmerzen, Diabetes, Geschwüren, Osteoporose und Prostataproblemen angewendet werden , rheumatoide Arthritis, Sportverletzungen, postoperative Narben und Kratzer, Krampfadern, arterielle Erkrankungen, Angina pectoris, Blutgerinnung, Wiederherstellung des starken Fibrinstoffwechsels und Reduktion des C-reaktiven Protein-CRP.

Behandlung Krankheiten Enzyme

DR. Michael Murray über Enzyme

Nach mehreren Jahren anhaltender Bemühungen und Kämpfe hat die Behandlung mit systemischen Enzymen in den Vereinigten Staaten Fuß gefasst. Diese Behandlung ist die Grundlage für ein unkonventionelles Management von Malignität, und bei dieser Gelegenheit werden Enzyme zur Bekämpfung von Krebs eingesetzt.

Fachleute werden auf die medizinischen Vorteile aufmerksam, die durch dieses Programm aktiviert werden. Renommierter Heilpraktiker Dr. Mike Murray unterstützt die Verwendung systemischer Enzyme in seinem Artikel „Wie man Krebs mit Hilfe der Naturmedizin verhindert und behandelt“.

Der verstorbene deutsche Arzt Hans Nieper verwendete Serapeptose, um arterielle Obstruktionen bei Patienten mit koronaren Herzproblemen zu entfernen. Dieses Präparat schützte alle seine Patienten vor Schlaganfall.

Diese Enzymaktivität war schneller als EDTA-Chelatbildung und arterielle Plaque viel schneller als das vorgenannte Medikament gelöst. Der deutsche Wissenschaftler informierte die Öffentlichkeit darüber, dass Serapeptose Blutgerinnsel schmilzt und Krampfadern reduziert. Im Fall einer Frau, die eine Amputation von Arm und Bein plante, und eines Mannes, der eine Bypass-Operation plante, wurde der Zustand in beiden Fällen repariert, ohne dass eine Operation erforderlich war.

Fachleute auf der ganzen Welt schätzen dieses Enzym besonders und nehmen es in alle Therapien gegen verschiedene Krebsarten auf. Serrapeptase ist ein biologischer Katalysator, der chemische Reaktionen im menschlichen Körper beschleunigt.

Enzymmangel ist ein allgegenwärtiges Problem im Körper von Menschen mit Krebs. Das Einbeziehen spezifischer enzymatischer Prozesse kann das Überleben von Krebs im Körper sehr ernsthaft gefährden. Da Serrapeptase ein proteolytisches Enzym ist, baut es verschiedene Proteine im menschlichen Körper ab. Eines davon ist Fibrin, ein Protein, das unser Körper produziert, wenn er Gewebe im Körper regenerieren und reparieren möchte.

Das fibrinolytische System umfasst auch die Bildung von Tumoren, Zysten und leblosen Zellen aller Art. Serrapeptase baut Fibrin ab und verringert die Möglichkeit einer Zunahme und Ausbreitung von Krebs und anderen Fremdkörpern in unserem Körper.

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Zusammenfassung

Enzyme sind für den menschlichen Körper nicht gefährlich. Sie stellen kleine Mitarbeiter im menschlichen Körper dar, die regelmäßig konsumiert werden sollten. Dies gilt insbesondere für Menschen, die an einigen der oben genannten Krankheiten leiden. In jedem Fall können Sie mehr als ein Enzym gleichzeitig verwenden. Oft wird eine Mischung der Enzyme Papain, Bromelain und Rutin verwendet. Wissenschaftliche Untersuchungen haben gezeigt, dass eine Mischung dieser systemischen Enzyme dem Körper hilft, ein Immunsystem aufrechtzuerhalten.

Bei der Verwendung von Serrapeptase sollten Antikoagulanzien vermieden werden, die folgende sind: Fischöl, Knoblauch, Kurkuma, Aspirin, Warfarin, Clopidogrel, Diclofenac, Ibuprofen, Naproxen, Heparin, Naproxen.

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Quantenmagnetresonanzanalysator eines Organismus

April 27, 2021/in Forschung /von Miko Lamberto

Ich möchte Ihnen die neueste Erfindung der Technologie vorstellen, die Medizin, Elektrotechnik, Bioinformatik und andere Wissenschaften kombiniert. Die Quantenmedizin auf theoretischer Ebene ist eine fortschrittliche elektronische Technologie, die das schwache Magnetfeld unseres Körpers erfasst und durch Analyse Informationen über die allgemeine Gesundheit eines Menschen einschließlich seiner Probleme liefert. Auf diese Weise können wir vorbeugende Informationen erhalten, die den Gesundheitszustand der zu analysierenden Person regulieren.
Der biomagnetische Gesundheitsanalysator wurde von einem Team von Medizinern und Informatikern erfunden und basiert auf mehreren hunderttausend klinischen Fällen, die seit vielen Jahren überwacht werden. Die Genauigkeit dieses Geräts kann unglaubliche 85% erreichen. Wenn Sie den Sensor in der Hand halten, werden in wenigen Minuten Hunderte von Informationen zu Ihrem Gesundheitsbild verarbeitet. Dieses fantastische Gerät ist keine Science-Fiction.
Die Methode der Quantenresonanz-Magnetanalyse ist schnell und genau und eine nicht-invasive Spektraltestmethode, mit der die Wirkungen von Arzneimitteln und Medizinprodukten verglichen und analysiert sowie der Gesundheitszustand des Organismus überprüft werden kann. Die Hauptpunkte der Analyse sind über 30, einschließlich kardiovaskulärer und zerbrovaskulärer Analyse, Knochenmineraldichte, Miral- und Vitaminzusammensetzung, Schwermetallkonzentration, Rheuma, Lunge und Atemwege, Nephropathie, Blutzucker, Magen und Darm, Leber und Galle, Schädel Nerven, Gynäkologie, Prostata, Knochenerkrankungen, Eisen, Selen, Zink und Kalzium, Krankheitsanalyse, Analyse der Untergesundheit und mehr.
Quantenmagnetresonanzanalysator impliziert Hochtechnologie der innovativen Medizin, Bioinformatik der Elektrotechnik und anderer Wissenschaften. Auf der Grundlage der Quantenmedizin als theoretische Grundlage wird die Verwendung fortschrittlicher elektronischer Geräte dargestellt, die das schwache Magnetfeld menschlicher Zellen zum Zwecke der wissenschaftlichen Forschung analysieren, den Gesundheitszustand der untersuchten Person bestimmen und somit die Hauptprobleme aufdecken und die definieren notwendige Mittel, um sie zu beseitigen. Der Quantenresonanz-Magnetanalysator verfolgt für jeden Einzelnen einen individuellen Ansatz der fortgeschrittenen Wissenschaft und hat zum Ziel, den Organismus zu schützen. Die Vorteile dieses Geräts sind Praktikabilität, Einfachheit, Haltbarkeit und Wirtschaftlichkeit. Mit dem erweiterten Umfang der wissenschaftlichen Forschung wird dieses Gerät einen größeren Beitrag zur Ermittlung der Ursachen für Veränderungen der menschlichen Gesundheit leisten.
Der menschliche Körper ist eine Sammlung einer großen Anzahl von Zellen, die sich in ständiger Entwicklung, Differenzierung, Regeneration und Apoptose befinden. Diese Zellen werden durch den Teilungsprozess ständig erneuert. Bei einem Erwachsenen teilen sich 25 Millionen Zellen in einer Sekunde, und in einer Minute werden die Blutzellen in Höhe von 100 Millionen erneuert. Während der Zellteilung und des Zellwachstums werden elektromagnetische Wellen emittiert.
Die Signale der im menschlichen Körper emittierten elektromagnetischen Wellen spiegeln den spezifischen Zustand des menschlichen Körpers wider, und die emittierten elektromagnetischen Wellen unterscheiden sich in verschiedenen Zuständen des menschlichen Körpers. Wenn wir bestimmte elektromagnetische Wellen aufzeichnen können, können wir den aktuellen Gesundheitszustand des Organismus registrieren.
Die Quantenmedizin glaubt, dass die wichtigste Ursache der Krankheit die Freisetzung von Elektronen aus dem Atomkern und Veränderungen in der Umlaufbahn ist, die Veränderungen in den Atomen verursachen, aus denen bestimmte Biomaterialien bestehen, kleine Biomoleküle verändern, große Biomaterialien verändern Moleküle, Zellen verändern und schließlich komplette Organe verändern. Dies führt zu gesundheitlichen Problemen im gesamten Körper. Da das Elektron ein Energiekörper ist, ändert sich auch das vom Atom emittierte elektromagnetische Feld, wenn sich die Bewegung des Elektrons außerhalb des Atomkerns und der Umlaufbahn ändert. Die Energie elektromagnetischer Wellen ändert sich durch Veränderungen im menschlichen Körper, die durch körperliche Veränderungen bei Krankheiten und den mentalen Zustand des Menschen bedingt sind. Die Energiefrequenz des schwachen Magnetfelds, die durch Halten des Sensors bestimmt wird, wird mit dem Spektrum der im Instrument aufgezeichneten Krankheitsresonanz- und Ernährungsindikatoren verglichen, und die Ergebnisse dieser Analyse werden im Computer weiterverarbeitet. Auf diese Weise wurden Informationen aus der Quantenresonanz-Magnetanalyse erhalten, die Informationen über die Krankheit und den Ernährungszustand des Organismus liefern. Schließlich wird der gesamte Test von einem Fachmann analysiert. Beispielsweise unterscheiden sich Krebszellen von normalen Zellen. Wenn die Konzentration von Krebszellen im menschlichen Körper erhöht wird, führt die Resonanz einen Test durch und das Instrument erkennt das Signal. Je mehr Krebszellen sich im Körper befinden, desto intensiver ist das Signal und das Quantenergebnis tendiert zu einem negativen Wert. Wenn es keine signifikante Anzahl von Krebszellen gibt, bemerkt die Resonanz keine Veränderungen und das Ergebnis ist positiv.
Die Analyse mit diesem Gerät kann den Gesundheitszustand einer Person bestimmen, und auch diese Tests können bestimmen, welche Ernährungsparameter verbessert werden müssen, um den vollständigen Zustand des Organismus zu verbessern. Dieses Gerät kann auch verwendet werden, um einzelne Therapien zu überwachen und die Therapie auf die Anforderungen des individuellen Zustands abzustimmen.

Quantenanalysatoren der 3. und 5. Generation sowie 3d und 9d können bei uns gekauft werden.

Künstliche Nieren werden in nur zwei Jahren die Dialyse ersetzen

April 27, 2021/in Forschung /von Miko Lamberto

Natürliche Präparate können für einige Krankheiten und Erkrankungen nicht immer ausreichen, egal wie erfolgreich sie sind, nur Medizin und Medizintechnik können in solchen Fällen wie bei der Nierendialyse helfen. Ohne Dialyse würde der Patient nicht überleben und die tägliche Dialyse macht das Leben bis zu einer Nierentransplantation unerträglich. Bisher gab es keine andere Lösung.

Mit der neuesten wissenschaftlichen Erfindung wurde die Medizintechnik dank der University of California in San Francisco und ihrer Wissenschaftler um ein neues Gerät erweitert. Das Gerät wird als bionische Niere bezeichnet und kann beschädigte Nieren ersetzen.

Die ersten bionischen Nieren können mit einer sehr einfachen Operation eingeführt und am Körper befestigt werden. Aktuelle Tests zeigen, dass diese Nieren der perfekte Ersatz für geschädigte Nieren sind. Die bionischen Nieren sind über mehrere Mikrochips mit dem Herzen verbunden und reinigen Toxine auf die gleiche Weise wie normale Nieren.

Die Teammitglieder Shuvo Roy und William H. Fisel sagten, die Erfindung gebe Millionen von Menschen Hoffnung, die an Nierenerkrankungen leiden und Dialyse anwenden.

Die Haupttechnologie der bionischen Niere ist ein Mikrochrom aus Silikon-Nanotechnologie, das ähnlich wie die in Computern verwendete Mikroelektronik funktioniert. Mikrochips sind sehr erschwingliche und ausgezeichnete Filter. Jede Einheit wird ungefähr 15 Mikrochips haben, die in Schichten aufgebaut sind, und sie werden als Plattform dienen, auf der lebende Nierenzellen leben können, die im Filter jedes Mikrochips wachsen. Diese Zellen haben die Aktivität einer lebenden Niere.

Die größte Herausforderung bestand darin, das Blut durch das Gerät zu lassen, damit es nicht gerinnt oder die Maschinen beschädigt. Die biomedizinische Ingenieurin Amanda Bucks konnte durch die Verwendung dynamischer Flüssigkeit Schäden an den künstlichen Nieren vermeiden.
Diese Erfindung verbessert die Erforschung der Produktion künstlicher Organe, die Millionen von Menschen helfen werden, besser zu leben und die Probleme ihres Organismus für immer verschwinden zu lassen.

Anämie Anämie Erfahren Sie alles über Anämie

April 27, 2021/0 Kommentare/in Forschung, Medizinische Begriffe /von Miko Lamberto

Anämie (h. Anämie; ICD-10: D50-D64) ist streng definiert als Abnahme der Masse roter Blutkörperchen (Erythrozyten, Erythrozyten aus roten Blutkörperchen) und ist die häufigste Bluterkrankung. Erythrozyten haben die Aufgabe, Sauerstoff aus der Lunge in das Gewebe und Kohlendioxid aus dem Gewebe in die Lunge zu transportieren. Dies wird erreicht mit Hämoglobin (Hb), ein tetrameres Protein aus Häm und Tiefe. Eine Anämie beeinträchtigt daher die Fähigkeit des Körpers, diese Gase auszutauschen, und verringert die Anzahl der Erythrozyten, die Sauerstoff und Kohlendioxid transportieren können.

Anämie ist wie Fieber nur ein Symptom, eine Folge (oder ein klinischer Zustand), die die Untersuchung einer weiteren kausalen Ätiologie erfordert.

Erythrozyten-Messmethoden

Erythrozytenmassenmessverfahren sind zeitaufwändig, teuer und erfordern häufig die Transfusion von Radioisotop-markierten Erythrozyten. In der Praxis wird Anämie daher häufig durch Messung der Anzahl der Erythrozyten, der Hämoglobinkonzentration und des Hämatokrits erkannt und quantifiziert. Diese Werte sollten jedoch mit Vorsicht interpretiert werden, da die Konzentrationen durch Änderungen des Plasmavolumens beeinflusst werden. Beispielsweise erhöht die Dehydration diese Werte, und ein erhöhtes Plasmavolumen in der Schwangerschaft kann die Werte senken, ohne die Erythrozytenmasse tatsächlich zu beeinflussen.

Ätiologie

Grundsätzlich können alle Ursachen einer Anämie in drei Grundgruppen eingeteilt werden: aufgrund einer Anämie Blutverlust (Blutung), Anämie aufgrund erhöhter Zerstörung von Erythrozyten (und Anämie aufgrund verminderter Erythrozytenproduktion) (ineffektive Hämatopoese). Diese Fälle umfassen verschiedene Ursachen (genetische, ernährungsbedingte, physische, chronische und bösartige Erkrankungen, Infektionskrankheiten), die eine spezifische und angemessene Therapie erfordern.

Ein weiterer klinisch nützlicher Ansatz zur Klassifizierung von Anämie ist eine Änderung der Morphologie der roten Blutkörperchen, die häufig auf eine bestimmte Ursache hinweist. Morphologische Merkmale, die auf eine Ätiologie hinweisen, umfassen die Erythrozytengröße (Normozyten, Mikrozyten oder Makrozyten); die Menge an Hämoglobin, die sich in der Zellfarbe widerspiegelt (normochrom oder hypochrom); und Zellform. Im Allgemeinen werden mikrozytische hypochrome Anämien durch Störungen der Hämoglobinsynthese (am häufigsten Eisenmangel) verursacht. Im Gegensatz dazu sind makrozytische Anämien am häufigsten auf Anomalien zurückzuführen, die die Reifung der erythroiden Vorläufer im Knochenmark beeinträchtigen. Normochrome normozytäre Anämien weisen unterschiedliche Ursachen auf: Bei einigen dieser Anämien sind spezifische erythrozytenförmige Anomalien, die am peripheren Blutausstrich beobachtet werden, ein wichtiger ätiologischer Wegweiser.

Im Rettungsdienst ist die mit Abstand häufigste Ursache für Anämie eine akute Blutung.

Arzneimittelinduzierte Anämie

Medikamente oder andere Chemikalien verursachen häufig aplastische und hypoplastische Gruppenstörungen. Bestimmte Arten dieser Erreger sind dosisabhängig, andere eigenwillig. Jeder Mann, der einer ausreichenden Dosis anorganischem Arsen, Benzol, Strahlung oder herkömmlichen Chemotherapeutika ausgesetzt ist, entwickelt eine Knochenmarksuppression mit Panzytopenie. Im Gegensatz dazu tritt bei idiosynkratischen Mitteln nur gelegentlich eine Reaktion auf, die zur Unterdrückung einer oder mehrerer Zelllinien führt (1 zu 100 bis 1 zu einer Million). So kann Chloramphenicol Panzytopenie verursachen, während Granulozytopenie häufiger bei Sulfonamiden oder Antithyreotika auftritt.

Epidemiologie

Prävention von Anämie

Die Prävalenz der Anämie in Bevölkerungsstudien an gesunden Menschen (ohne schwangere Frauen) hängt von der Hämoglobinkonzentration ab, die als untere Normalgrenze ausgewählt wurde. Die Weltgesundheitsorganisation (WHO) wählt 12,5 g / dl für erwachsene und erwachsene Frauen. Es wird geschätzt, dass ungefähr 4% der Männer und 8% der Frauen niedrigere Werte haben. Eine signifikant höhere Prävalenz wird in der Patientenpopulation beobachtet. In weniger entwickelten Ländern ist die Prävalenz der Anämie 2-5 höher als in den Industrieländern, was wahrscheinlich durch geografische Erkrankungen (Sichelzellenanämie, Thalassämie, Malaria, chronische Infektionen) und Ernährungsfaktoren wie Eisenmangel und in geringerem Maße beeinflusst wird Folsäuremangel. Populationen mit wenig rotem Fleisch in der Nahrung haben eine höhere Inzidenz von Anämie aufgrund von Eisenmangel, da Eisen aus Häm besser absorbiert wird als anorganisches Eisen, das in Gemüse vorhanden ist.

Alter und eine halbe

Insgesamt ist Anämie bei Frauen doppelt so häufig wie bei Männern. Der Unterschied ist während der fruchtbaren Jahre aufgrund von Schwangerschaft und Menstruation signifikant größer. Ungefähr 65% des gesamten Eisens im Körper sind im zirkulierenden Hämoglobin enthalten. Ein Gramm Hämoglobin enthält 3,46 mg Eisen (1 ml Blut mit einer Hämoglobinkonzentration von 15 g / dl; enthält daher 0,5 mg Eisen). Jeder gesunde Schwangerschaft nimmt der Mutter ca. 500 mg Eisen.

Während ein Mann etwa 1 mg Eisen aufnehmen muss, um das Gleichgewicht aufrechtzuerhalten, müssen Frauen vor der Menopause durchschnittlich 2 mg Eisen pro Tag aufnehmen. Da Frauen weniger essen als Männer, müssen sie außerdem eine doppelt so wirksame Eisenaufnahme haben, um einen Mangel zu vermeiden.

Frauen haben eine signifikant geringere Inzidenz von X-chromosomalen Anämien wie G-6-PD-Mangel und geschlechtsgebundenen sideroblastischen Anämien als Männer. Darüber hinaus haben Männer in jüngeren Altersgruppen eine höhere Inzidenz akuter Anämie aufgrund traumatischer Ursachen.

Zuvor waren schwere, genetisch erworbene Anämien (z. B. Sichelzellenanämie, Thalassämie, Fanconi-Syndrom) bei Kindern häufiger, da sie das Erwachsenenalter nicht überlebten. Mit den Fortschritten in der medizinischen Versorgung und den Fortschritten bei der Transfusion und Chelatbildung sowie den Modifikatoren für fötales Hämoglobin hat sich die Lebenserwartung bei Menschen mit diesen Krankheiten jedoch erheblich verlängert.

Akute Anämie hat eine bimodale Häufigkeitsverteilung, von der hauptsächlich jüngere Erwachsene und Menschen Ende fünfzig betroffen sind. Ursachen bei jungen Erwachsenen sind Trauma, Menstruations- und Eileiterblutungen sowie akute Hämolyseprobleme.

Bei Menschen zwischen 50 und 65 Jahren ist eine akute Anämie normalerweise das Ergebnis eines akuten Blutverlusts mit einer chronisch anämischen Erkrankung. Dies ist bei Uterus- und Magen-Darm-Blutungen der Fall.

Anämie und ethnische Gruppen

Die Prävalenz von Neoplasmen nimmt mit jedem Lebensjahrzehnt zu. Es kann Anämie durch Blutung, Invasion des Knochenmarks durch einen Tumor (wo das Knochenmark durch einen Tumor ersetzt wird, oder zum Beispiel Granulom verursachen -[podtiip] myelophthisische Anämie[/podtip] ) oder die Entwicklung einer Anämie im Zusammenhang mit chronischen Störungen. Die Verwendung von Aspirin, nichtsteroidalen Antirheumatika und Warfarin nimmt ebenfalls mit dem Alter zu und kann zu gastrointestinalen Blutungen führen.

Wie bereits erwähnt, haben bestimmte ethnische Gruppen eine erhöhte Prävalenz genetischer Faktoren, die mit bestimmten Arten von Anämie verbunden sind. Krankheiten wie Hämoglobinopathien, Thalassämie und G-6-PD-Mangel weisen aufgrund unterschiedlicher genetischer Anomalien, die die Störung verursachen, in verschiedenen Populationen unterschiedliche Mortalität auf. Zum Beispiel haben G-6-PD-Mangel und Thalassämie bei Afroamerikanern aufgrund genetischer Unterschiede eine geringere Morbidität als im Mittelmeerraum. Umgekehrt weist die Sichelzellenkrankheit bei Afroamerikanern eine höhere Morbidität und Mortalität auf als bei Saudis.

Die ethnische Zugehörigkeit ist auch ein Faktor bei Ernährungsanämien und Anämien, die mit unbehandelten chronischen Krankheiten verbunden sind. Sozioökonomische Vorteile, die sich positiv auf die Ernährung und den Zugang zur Gesundheitsversorgung auswirken, führen zu einer Verringerung der Prävalenz dieser Arten von Anämien. Daher ist Eisenmangelanämie in Entwicklungsländern (die weniger Fleisch in ihrer Ernährung haben) häufiger als in Industrieländern. In ähnlicher Weise ist eine chronische Krankheitsanämie in Populationen mit einer hohen Inzidenz chronischer Infektionskrankheiten (z. B. Malaria, Tuberkulose, AIDS) häufig. Dies wird teilweise durch den sozioökonomischen Status dieser Bevölkerungsgruppen und ihren eingeschränkten Zugang zu angemessener Gesundheitsversorgung verschärft.

Pathophysiologie

Die physiologischen Reaktionen auf Anämie variieren je nach Schärfe und Art des Schlaganfalls.

Das allmähliche Auftreten der Krankheit kann die Aktivierung von Kompensationsmechanismen ermöglichen. Mit Ausnahme von Anämie aufgrund chronischen Nierenversagens, bei der die Zellen produzieren Erythropoetin Eine Abnahme der Sauerstoffversorgung des Gewebes, die mit einer Anämie einhergeht, löst normalerweise eine erhöhte Erythropoietinproduktion aus. Erythropoetin stimuliert die kompensatorische Hyperplasie von erythroiden Vorläufern im Knochenmark und bei schwerer Anämie das Auftreten von extramedulläre Hämatopoese in sekundären hämatopoetischen Organen (Milz, Leber und Lymphknoten).

Bei gut ernährten Personen, die aufgrund akuter Blutungen oder Hämolyse anämisch werden, kann die kompensatorische Reaktion auch die Regeneration roter Blutkörperchen um das Fünf- bis Achtfache steigern. Das Hauptmerkmal einer erhöhten Erythrozytenproduktion im Knochenmark ist Retikulozytose dh das charakteristische Auftreten einer erhöhten Anzahl neu gebildeter Zellen (Retikulozyten) im peripheren Blut. Im Gegensatz dazu sind Störungen mit verminderter Erythrozytenproduktion (regenerative Anämie) gekennzeichnet durch Retikulozytopenie .

Anämie durch akuten Blutverlust

Bei einer Anämie aufgrund eines akuten Blutverlusts tritt eine Abnahme der Sauerstoffübertragungskapazität zusammen mit einer Abnahme des intravaskulären Volumens mit daraus resultierender Hypoxie und Hypovolämie auf. Hypovolämie führt zu Hypotonie, die von Barorezeptoren in der Karotis, im Aortenbogen, im Herzen und in der Lunge erkannt wird. Diese Rezeptoren übertragen Impulse auf die afferenten Fasern und Glossopharynxnerven des Vagus in der Medulla oblongata, der Großhirnrinde und der Hypophyse.

Entwicklung 1

In der Medulla oblongata nimmt der sympathische Tonus als Reflexantwort zu, während die parasympathische Aktivität abnimmt. Ein erhöhter sympathischer Tonus führt zur Freisetzung von Noradrenalin aus den sympathischen Nervenenden und zur Adrenalinfreisetzung sowie von Noradrenalin aus dem Nebennierenmark. Die sympathische Assoziation mit hypothalamischen Kernen erhöht die Sekretion des antidiuretischen Hormons (ADH) aus der Hypophyse. ADH erhöht die Reabsorption von Wasser aus den distalen Sammelröhrchen der Niere. Die Reaktion ist eine verminderte Nierenperfusion, juxtaglomeruläre Zellen in afferenten Arteriolen, die Renin in den Nierenkreislauf freisetzen, was zu erhöhtem Angiotensin I führt, das Angiotensin-Converting-Enzym (ACE) in Angiotensin II umwandelt.

Entwicklung 2

Angiotensin II hat eine starke Druckwirkung auf die arteriolare glatte Muskulatur. Angiotensin II stimuliert auch die glomeruläre Zone der Nebennierenrinde, um Aldosteron zu produzieren. Aldosteron erhöht die Reabsorption von Natrium aus den proximalen Tubuli der Niere und erhöht so das intravaskuläre Volumen. Die Hauptwirkung des sympathischen Nervensystems besteht darin, die Gewebedurchblutung aufrechtzuerhalten, indem der systemische Gefäßwiderstand erhöht wird. Ein erhöhter Venentonus erhöht die Vorlast und das endgültige diastolische Volumen und erhöht das Schlagvolumen. Daher werden Schlagvolumen, Herzfrequenz und systemischer Gefäßwiderstand durch das sympathische Nervensystem maximiert. Die Verbesserung der Sauerstoffzufuhr wird durch eine erhöhte Durchblutung ermöglicht.

Hypovolämische Hypoxie

Bei hypovolämischen Hypoxiezuständen dominiert wahrscheinlich ein erhöhter venöser Fluss aufgrund eines erhöhten sympathischen Tons die vasodilatatorischen Wirkungen von Hypoxie. Gegenregulatorische Hormone (z. B. Glucagon, Adrenalin, Cortisol) bewegen wahrscheinlich intrazelluläres Wasser in den intravaskulären Raum, möglicherweise aufgrund der daraus resultierenden Hyperglykämie. Dieser Beitrag zum intravaskulären Volumen ist noch nicht vollständig aufgeklärt.

Patientenprognose

Die Prognose hängt normalerweise von der zugrunde liegenden Ursache der Anämie ab. Der Schweregrad der Anämie, ihre Ätiologie und die Geschwindigkeit, mit der sie sich entwickelt, können jedoch eine wichtige Rolle für die Prognose spielen. In ähnlicher Weise beeinflussen das Alter des Patienten und das Vorhandensein anderer komorbider Zustände den Ausgang der Krankheit.

Leberzirrhose

Ungefähr 30% der Patienten mit Leberzirrhose sterben an Blutungen. Die Prognose für eine traumatische Aortenruptur ist ebenfalls schlecht, da ungefähr 80% der Patienten vor Erreichen des Krankenhauses sterben und die meisten Patienten, die keine angemessene Versorgung erhalten, innerhalb von 2 Wochen sterben. Nicht-traumatische Aneurysma-Ruptur hat ebenfalls eine schlechte Prognose und ist im Wesentlichen tödlich, wenn sie nicht behandelt wird. Bei Patienten mit Sichelzellenanämie haben Homozygoten (Hgb SS) die schlechteste Prognose, da sie mit größerer Wahrscheinlichkeit Krisen haben. Im Gegensatz dazu haben Heterozygoten (Hgb AS) Krisen nur unter extremen Bedingungen.

Thalassämie

Bei Thalassämie haben Homozygoten (Cooley-Anämie oder Thalassämie major) eine schlechtere Prognose als Patienten mit jeder anderen Thalassämie. Die Überlebenschancen sind bei Patienten mit idiosynkratischer Aplasie, die durch Chloramphenicol und Virushepatitis verursacht werden, schlechter und besser, wenn paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie oder Antiseptika wahrscheinliche Ursachen sind. Die Prognose für eine idiopathische Aplasie liegt zwischen diesen beiden Extremen, wobei die Sterblichkeitsrate für unbehandelte Fälle innerhalb von zwei Jahren nach Diagnose etwa 60-70% beträgt.

Hyperplastisches Knochenmark

Bei Patienten mit hyperplastischem Knochenmark und verminderter Erythrozytenproduktion hat eine Gruppe eine hervorragende Prognose, die andere spricht nicht auf die Therapie an und hat eine relativ schlechte Prognose. Die erste Gruppe umfasst Patienten mit relativen Störungen des Knochenmarkversagens aufgrund eines Nährstoffmangels, bei denen eine angemessene Behandlung mit Vitamin B12, Folsäure oder Eisen zur Korrektur der Anämie führt, sobald die entsprechende Ätiologie festgestellt wurde. Die zweite Gruppe umfasst Patienten mit idiopathischer Hyperplasie, die teilweise auf eine Pyridoxintherapie ansprechen, aber häufiger nicht ansprechen. Diese Patienten haben ringförmige Sideroblasten im Knochenmark, was auf eine unangemessene Verwendung von Eisen in Mitochondrien für die Hämsynthese hinweist.

Andere Fälle von Anämie

Wie bei anderen Erkrankungen wie der Eileiterschwangerschaft ist die Prognose bei sofortiger Pflege mit einer Sterblichkeitsrate von nur 1-2% ausgezeichnet. Bei Patienten mit Hämophilie entwickeln etwa 15% von ihnen schließlich Faktor VIII-Inhibitoren und können an Blutungskomplikationen sterben. Patienten mit idiopathischer Thrombozytenpurpura sprechen normalerweise auf Immunsuppression oder Splenektomie an und haben eine hervorragende Prognose. Ungefähr 80-90% der Patienten mit TTP, die eine Plasmapherese erhalten, erholen sich vollständig. Das hämolytisch-urämische Syndrom führt zu einer signifikanten Morbidität und Mortalität, wenn es nicht behandelt wird. Bis zu 40% der Patienten können sterben und fast 80% entwickeln ein Nierenversagen.

Perniziöse Anämie

Chronische Erkrankung / Anämie durch unzureichende Aufnahme von Vitamin B 12.

Es tritt bei Erwachsenen aufgrund einer Magenatrophie auf (Sie können kein Vitamin B12 aufnehmen). Belegzellen im Magen, die einen intrinsischen Faktor produzieren, der zur Aufnahme von Vitamin B12 und deren Zerstörung erforderlich ist, führen zu einem Mangel an diesem essentiellen Vitamin.

Der Name perniziöse Anämie ist erhalten geblieben, da diese Art von Anämie tödlich war, was nicht mehr der Fall ist, aber der Name wurde aus historischen Gründen beibehalten.

Fehlen Vitamin B12 es kann zu verschiedenen Krankheiten und Zuständen führen. Eine perniziöse Anämie wird jedoch nur aufgrund einer atrophischen Gastritis und eines Verlustes der Funktion der Belegzellen verstanden.

DR. Addison war der erste, der diese Krankheit beschrieb, und bis 1920 starben Menschen ein Jahr bis drei Jahre nach der Diagnose daran. Drei Ärzte in den Dreißigern behandelten diese Anämie, so dass die Patienten rohen Lebersaft in großen Mengen konsumierten. Deshalb haben sie 1934 verdientermaßen den Nobelpreis gewonnen und damit eine bisher unheilbare Krankheit geheilt !!

Wir sind sehr dankbar für den Fortschritt und die Tatsache, dass wir keine rohe Leber trinken müssen, aber wir lösen den Mangel an diesem Vitamin elegant mit Tabletten oder Injektionen!

Vitamin B12 und Anämie

Vitamin B12 kann im menschlichen oder tierischen Körper nicht erzeugt / synthetisiert werden, daher müssen wir es über die Nahrung aufnehmen. Es ist wichtig für das Gehirn und das Nervensystem; Es ist am Stoffwechsel jeder Zelle im Körper beteiligt.

Wir erhalten das meiste Vitamin B12 aus Fleisch (insbesondere Leber), Fisch, Schalentieren und Milchprodukten.

Die genetische Variante der perniziösen Anämie ist eine Autoimmunerkrankung mit einer bestimmten genetischen Veranlagung. Antikörper (anti-parietal) treten bei 90% der Menschen mit perniziöser Anämie auf, während sie nur bei 5% der Menschen in der Allgemeinbevölkerung vorhanden sind.

Eine klassische perniziöse Anämie tritt aufgrund des Fehlens von intrinsischen Faktoren auf, die in den Belegzellen des Magens synthetisiert werden. Es gibt keine Aufnahme von Vitamin B12, das Ergebnis: Megaloblastenanämie.

Jede Krankheit oder Malabsorptionsbedingung kann zu einem Vitamin B12-Mangel und einer makrozytischen / megaloblastischen Anämie führen, die (wenn auch nicht immer) von neurologischen Ausbrüchen begleitet wird.

Ursachen für Vitamin B12-Mangel

Unzureichender Verzehr (strenge vegetarische Ernährung: Veganer)
Atrophie oder schwere Störung der Magenschleimhaut
Mangel oder beeinträchtigte Funktion des intrinsischen Faktors
Pankreasenzymmangel
Entzündung des Dünndarms, Ileitis, Zöliakie, intestinale Amyloidose, Darmresektion, Morbus Crohn
Infektion mit dem Parasiten Diphyllobothrium latum: Dieser Parasit stört die Aufnahme von Vitamin B12

Frequenz:

Es kommt am häufigsten in der nordeuropäischen Bevölkerung vor: Englisch, Skandinavier, Iren, Schotten im Alter von 40 bis 70 Jahren.

Symptome:

Gewichtsverlust, subfebriles Fieber
Anämie: Paradoxerweise wird Anämie gut vertragen, selbst wenn das Hämoglobin extrem niedrig ist (40-50), ist das MCV (mittleres Korpuskularvolumen) hoch: Winkel über 100
Etwa 50% der Patienten haben eine sehr glatte Zunge ohne Papillen (Glossitis)
Veränderungen in Charakter und Persönlichkeit
Schilddrüsenfunktionsstörung
Durchfall
Parästhesien: Kribbeln in Armen / Beinen
Am schwerwiegendsten: neurologische Ausbrüche: Gleichgewichtsstörungen, unstetiger Gang, Muskelschwäche. Bei älteren Menschen müssen Menschen mit Demenzsymptomen einen Vitamin-B12-Mangel als Gedächtnisprobleme und Halluzinationen ausschließen. Reizbarkeit kann auftreten.

Diagnose:

Labortests: vollständiges Blutbild, peripherer Blutausstrich, Vitamin B12-Spiegel, Folsäure, Methylmalonsäure und Homocystein im Blut

Schilling-Test: Die Fähigkeit des Patienten, Vitamin B12 aufzunehmen, wird überprüft.

Das Vorhandensein von Antikörpern gegen intrinsische Faktoren im Blut.

Therapie:

Wie Sie wahrscheinlich bisher erraten haben, lautet die Therapie: Vitamin B12 ersetzen. Das synthetisierte Vitamin B12 heißt Cyanocobalamin. Es existiert nicht in der Natur, sondern wird synthetisiert und Patienten oral, transdermal, intranasal oder durch Injektion (intramuskulär, subkutan) verabreicht.
Heutzutage enthalten einige Tabletten hohe Dosen an Vitamin B12: 500-1000 µg, sodass ausreichend Vitamin vorhanden ist, damit die Zellen im Körper gut funktionieren.

Im Zweifelsfall ist es durchaus ratsam, eine Ersatztherapie in Form einer Injektion durchzuführen!

Berühmte Personen mit dieser Krankheit:

Alexander Graham Bell
Annie Oakley: 1925. starb an den Folgen einer perniziösen Anämie in 65 g Leben

Avitaminose Hypovitaminose für alle Vitamine

April 27, 2021/0 Kommentare/in Forschung, Medizinische Begriffe, Vitamine und Mineralien /von Miko Lamberto

Avitaminose ist eine Krankheit, die durch einen chronischen oder langfristigen Vitaminmangel oder eine Krankheit verursacht wird, die durch einen Defekt der Stoffwechselumwandlung verursacht wird, wie die von Tryptophan zu Niacin.

Fettlösliche Vitamine

Fettlösliche Vitamine sind K, A, D und E. Gerade weil sie fettlöslich sind, können sie sich im Körper ansammeln, und Avitaminose tritt auf, wenn die Fettabsorption beeinträchtigt ist. Ihr Mangel wird erst nach wenigen Monaten seit ihrer Lagerung bemerkt. Erkrankungen der Bauchspeicheldrüse, der Leber, der Galle und der Gallenwege sowie anhaltender und fetthaltiger Durchfall können zu einem Mangel an diesen Vitaminen führen.

Vitamin A Avitaminose

Vitamin A (Retinol, Carotin) ist wichtig für die Aufrechterhaltung einer normalen Differenzierung von Epithel-, Skelettmuskel- und Zellmembrankomponenten. Es ist wichtig für lichtempfindliches Netzhautepithel. Weil Vitamin A-Mangel (ICD-10: E50) verursacht Xerophthalmie und nacht Blindheit . In der Natur erscheint Vitamin A als Retinol (eine wichtigere Form, in der es gespeichert, übertragen und aktiv an der Funktion des Sehens beteiligt ist) oder als Beta-Carotin (Provitamin A in gelbem und Blattgemüse).

In Abwesenheit von Vitamin A keratinisiert das Epithel unregelmäßig und zeigt Anzeichen einer Plattenepithelmetaplasie des zylindrischen Epithels. Wir sehen solche Veränderungen in der Luftröhre, den Bronchien, den Nierentröpfchen, der Gebärmutter, den Pankreasgängen und den Speicheldrüsengängen. Sie können Rhodopsin nicht regenerieren, so dass Sehstörungen auftreten. Kurz gesagt, bei Vitamin-A-Mangel haben wir:

Augenveränderungen – Nachtblindheit aufgrund von Retinolmangel, Xerophthalmie (trockene Augen), erhöhte Infektionshäufigkeit, Bitotflecken, Erweichung der Hornhaut mit daraus resultierender Anfälligkeit für Infektionen (Keratomalazie).
Hautveränderungen – follikuläre Hyperkeratose aufgrund einer gestörten Verhornung des Epithels in Haarfollikeln,
respiratorische epitheliale Metaplasie mit begünstigenden Infektionen und Bronchopneumonien
Pyelonephritis.

Mangel an Vitamin D

Die Funktion von Vitamin D besteht darin, den normalen Calcium- und Phosphorgehalt im Plasma aufrechtzuerhalten. Ein Calciummangel stört die neurale Erregung und Muskelentspannung und führt zu einer hypokalzämischen Tetanie. Sie sollten sich an das Zeichen einer Hypokalzämie erinnern – Chvosteks Zeichen (Klopfen auf den Gesichtsmuskel führt zu Krämpfen der Gesichtsmuskulatur) und Trousseaus Zeichen (Krämpfe der Armmuskulatur, wenn eine Manschette wie ein Manometer angelegt wird).

Ein Vitamin-D-Mangel bei Kindern führt zu Rachitis und bei Erwachsenen zu Osteomalazie. Die zugrunde liegende Störung bei beiden Krankheiten ist eine verringerte Mineralisierung der neu gebildeten Knochenmatrix. Bei Kindern ist das Wachstum noch nicht vollständig, so dass die Zirbeldrüsen offen sind und die neu gebildete Knochen- und Knorpelmatrix in der Wachstumszone nicht ausreichend mineralisiert ist. Der epiphysäre Knorpel wächst ohne ausreichende Verkalkung und normale Reifung der Knorpelzellen. Die Wachstumszone ist breit und unregelmäßig. Die Knorpelzellen sind groß, unregelmäßig verteilt, nur in Reihen. Die verdickte Ossifikationsgrenze wird makroskopisch als kugelförmige Spindelverdickung beobachtet, die als Rachitiskrone bezeichnet wird.

Aufgrund der Fülle an Osteoiden ist der Knochen weich, flexibel und für Verzerrungen und Verformungen geeignet. Der erweichte Hinterhauptknochen, der bei Berührung stirbt, wird als Craniotabes bezeichnet. Der Kopf nimmt aufgrund vieler Osteoide, die in frontalen und parietalen Protuberanzen entstehen, eine quadratische Form an (quadratischer Kopf – quadratischer Kopf ). Und die Wirbelsäule wird weicher, was zu Kyphoskoliose führt. Das Sternum ragt hervor oder weist Dellen auf (Pectus Carinatum oder Pectus Excavatum). Die Knochen der Gliedmaßen sind dick und stämmig und kürzer. Die weicheren Knochen in den Beinen biegen sich und bilden deformierte O- oder X-förmige Beine. Bei Frauen verengt sich das Becken aufgrund des Abdrucks des Kreuzbeins und der Unterdrückung des Acetabulums ( Becken angusta ) oder flach ( Beckenplan ).

Vitamin K.

Vitamin K gibt es in zwei Formen: K.₁ in Pflanzen und K._2, synthetisiert von der bakteriellen Darmflora. Vitamin K dient als Cofaktor bei der Carboxylierung von Glutaminsäure zu Gamma-Carboxyglutaminsäure (in der Leber). Es ist notwendig für das Funktionieren der drei Gerinnungsfaktoren (VII, IX und X) und der Proteine C und S. Der natürliche Mangel an Vitamin K tritt bei Neugeborenen auf, weil sie einen sterilen Darm haben. Die wichtigste Komplikation ist die hämorrhagische Diathese (Blutungstendenz), wobei die gefährlichste Manifestation eine intrakranielle Blutung ist. Daher wird Neugeborenen prophylaktisch Vitamin K verabreicht, um eine Vitamin-K-Avitaminose zu vermeiden.

Wasserlösliche Vitamine

Vitamin B.₁ (Thiamin)

Vitamin B Avitaminose₁ (Thiamin) ist als Beriberi bekannt. Es tritt am häufigsten bei Alkoholikern auf. Ein Thiaminmangel äußert sich in Veränderungen der peripheren Nerven, des Gehirns und des Herzens. Periphere unspezifische Neuropathie oder trockene Beriberi ist eine asymmetrische Neuropathie, die zuerst an den Beinen auftritt, gefolgt von geschwächten Reflexen, Atrophie und Muskelschwäche. Es ist durch Myelin-Degeneration und Axon-Fragmentierung gekennzeichnet. Veränderungen im Herz-Kreislauf-System oder in feuchten Beriberi sind durch periphere Vasodilatation gekennzeichnet, die zu AV-Shunts und einer daraus resultierenden Erweiterung des Herzens führt.

Das Herz ist erweitert, verdünnte Wände, schwerer und reduziertes Schlagvolumen, was zu peripheren Ödemen führt. Wie bereits erwähnt, entwickeln Alkoholiker das Wernicke-Korsakoff-Syndrom aufgrund von Thiaminmangel, zwei Syndromen, der Wernicke-Enzephalopathie und der Korsakoff-Psychose, die häufig zusammen aus derselben Ursache auftreten. Die Enzephalopathie ist gekennzeichnet durch Ophthalmoplegie (Schwächung der Extraokularmuskulatur), Ataxie (Koordinierung freiwilliger Bewegungen) und Verwirrung.

Das Korsakoff-Syndrom wird aufgrund der retrograden Amnesie, der Unfähigkeit, sich an neue Informationen zu erinnern, und der Konfabulation auch als Amnesie-Konfabulatorisches Syndrom bezeichnet.

Vitamin B.₂ (Riboflavin)

Vitamin B.₂ (Riboflavin) coenzym ist in verschiedenen Oxidations- und Reduktionsreaktionen. Heute ist sein Mangel eine Seltenheit. Die morphologischen Veränderungen, die es verursacht, sind Veränderungen der Kopfhaut, der Lippen, der Zunge, der Hornhaut und der erythroiden Linie. Ketose ist eine charakteristische Veränderung. Einige Fissuren strahlen aus und infizieren sich manchmal sekundär in den Lippenwinkeln. Glossitis ist ebenfalls vorhanden.

Vitamin B.₃ (Niacin)

Niacin-Avitaminose verursacht eine Krankheit namens Pellagra. Es tritt am häufigsten bei Alkoholikern und chronischen Patienten sowie bei Menschen auf, deren Ernährung wenig Tryptophan und viel Leucin enthält (Leucin hemmt die Umwandlung von Tryptophan in Niacin). Pellagra manifestiert sich klinisch in Dermatitis, Durchfall und Demenz. Langzeit unbehandeltes Pellagra ist tödlich.

Vitamin B.₆ (Pyridoxin)

Vitamin B.₆ (Pyridoxin) ist ein Cofaktor in einer Reihe von Enzymen, die am Metabolismus von Lipiden und Aminosäuren beteiligt sind, und sein Mangel ist selten

Vitamin B.₁₂ und Folsäure

Vitamin B.₁₂ oder Cyanocobalamin kommt in zwei aktiven Formen vor – Coenzym B.₁₂ und Methylcobalamin. Es ist wichtig, den Metabolismus von Methionin, Nukleinsäuren und Folsäure zu synthetisieren. Es kommt ausschließlich in Lebensmitteln tierischen Ursprungs vor. Pflanzen können es nicht produzieren (deshalb können Menschen, die Produkte tierischen Ursprungs aus ihrer Ernährung streichen, B manchmal nicht kompensieren₁₂ und sie sollten nachher von B verdächtigt werden₁₂ Mangel). Zur Aufnahme von Vitamin B._{12, der intrinsische Faktor der Magenzellen} ist notwendig.

Vitamin B.₉ oder Folsäure (Pteroylmonoglutaminsäure) ist eine oxidierte Folatform. Es hat eine ähnliche Rolle wie Cobalamin.

Beide Vitamine werden im Dünndarm aufgenommen. Die Avitaminose beider Vitamine führt zu einer Megaloblastenanämie. Da die DNA-Synthese gestört ist, werden zunächst Veränderungen in den sich am schnellsten teilenden hämatopoetischen Zellen beobachtet. Glossitis ist vorhanden. Die Schleimhaut des Verdauungstraktes ist verkümmert. Das Knochenmark ist hyperplastisch und wie im Blut überwiegen Megalozyten und Megakaryoblasten.

Anämie führt zu Gewebehypoxie, so dass es zu einer Fettveränderung in den Parenchymorganen kommt. Die hinteren und seitlichen Säulen des Rückenmarks sind demyelinisiert. Eine folsäurearme Ernährung im ersten Schwangerschaftstrimester erhöht das Risiko einer Neuralrohrruptur.

Vitamin C

Vitamin C ( Askorbinsäure ) hat die Eigenschaft der reversiblen Oxidation und Reduktion, auf der seine Wirkung beruht. Im Körper besteht ein Gleichgewicht zwischen reduzierter (L-Ascorbinsäure) und oxidierter (L-Dehydroascorbinsäure) Form:
L-Ascorbinsäure ↔ Dehydro-L-Ascorbinsäure + 2H⁺ + 2e^{– –} .

Vitamin C als Cofaktor der Prolinhydroxylase

Dieses System ist mit anderen Reduktions- und Oxidationsmitteln verbunden. Vitamin C wirkt bei der Kollagensynthese als Coenzymhydroxylase, die die Aminosäurereste (Prolyl und Lysyl) von Prokollagen hydroxyliert, eine Bedingung für die Stabilisierung von Kollagen. Es ist auch an der Synthese von Noradrenalin aus 3,4-Dihydroxyphenylethylamin, Carnitin aus Butyrobetain-5-hydroxy-tryptophan aus Tryptamin beteiligt. Die Aufnahme von Eisen aus dem Darm ist mit Ascorbinsäure besser, da es die Eisenform von Eisen zur Eisenform reduziert. Vor der Ferritinfreisetzung wird Eisen mit Ascorbinsäure in Eisenform umgewandelt. Ascorbinsäure schützt Tetrahydrofolat vor der Einwirkung oxidierender Substanzen.
Neben der Kollagensynthese ist Vitamin C wichtig für die Synthese interzellulärer Substanzen wie Ostemucin, Chondromucin und Dentin.

Menschen, Affen und Meerschweinchen können Ascorbinsäure aufgrund einer Mutation im Gen für das Enzym L-Gluconolactonoxidase, das den Übergang von L-Gluconogamalacton zu L-Ascorbinsäure katalysiert, nicht synthetisieren. Der tägliche Bedarf an Vitamin C unter ruhigen Bedingungen beträgt 60 mg. Dieser Bedarf steigt jedoch bei Stress, Infektionen, nach Operationen, in der Schwangerschaft, beim Stillen und bei Hyperthyreose um das Zwei- bis Dreifache. Die Reserve ist klein und nutzt sich daher schnell ab. Die Nieren scheiden es als Oxalat oder Sulfat aus.

Vitamin C-Avitaminose ist selten und verursacht Skorbut, eine Krankheit, die durch Knochenerkrankungen, Blutungen und die Unfähigkeit, Wunden zu heilen, gekennzeichnet ist. Die Ursache hierfür ist die Bildung von abnormalem Kollagen, wobei die mit Skorbut einhergehende Blutung auf einen Kollagendefekt als integralen Bestandteil der Kapillarwand und der Venolen zurückzuführen ist. Daher sehen wir oft Flecken (Ekchymosen und Purpura) auf den Schleimhäuten.

Oft Zahnfleischbluten, Zähne können aufgrund der Alveolarknochenresorption ausfallen. Eine schlechte Verbindung zwischen Periost und Knochen kann zu subperiostalen Blutungen führen. Aufgrund der unzureichenden Produktion der Osteoidmatrix und des übermäßigen Knorpelwachstums bilden sich breite Zirbeldrüsen. Anämie ist häufig aufgrund häufiger Blutungen und einer verringerten Freisetzung von Eisen aus Ferritin, einer verringerten Absorption von Eisen aus dem Darm und einer verringerten Menge an wirksamem Folat aufgrund der irreversiblen Oxidation von N.¹⁰ Formyltetrahydrofolat in unwirksame Metaboliten.

Die Anfälligkeit für Infektionen ist ein logisches Ergebnis.

Blutgruppenbestimmung der Vererbung und des Rh-Faktors

April 27, 2021/0 Kommentare/in Forschung, Medizinische Begriffe /von Miko Lamberto

Menschliches Blut wird basierend auf der Abwesenheit oder Anwesenheit bestimmter Antigene auf der Oberfläche roter Blutkörperchen in Blutgruppen eingeteilt. Vor der Bluttransfusion werden Blutgruppentests und während der Untersuchung schwangerer Frauen durchgeführt, um den Rh-Faktor zu bestimmen. Eine Blutgruppierung wird durchgeführt, um festzustellen, ob die Wahrscheinlichkeit besteht, dass zwei Personen mit Blut verwandt sind.

Eines der wichtigsten Antigene im Blut sind Blutgruppenantigene (ABOs) und Rh-Antigen. Aus diesem Grund werden am häufigsten Tests in Bezug auf diese Blutgruppen durchgeführt, obwohl es auch andere Möglichkeiten gibt, Blutgruppen zu bestimmen. Beide Arten von Tests werden an einer Blutprobe aus einer Vene bestimmt.

Die Antigene, die er erwähnte, umfassen Proteine, Glykoproteine, Kohlenhydrate und Glykolipide. Dennoch hängt alles vom Blutgruppensystem ab, und einige der Antigene sind auf den Oberflächen anderer Zellen vorhanden.

Bestimmung der Blutgruppen A, B, AB oder 0

Menschliches Blut wird in vier Blutgruppen unterteilt:

• Befindet sich Antigen A auf der Oberfläche von Blutzellen, handelt es sich um Blutgruppe A. Plasma, dh der flüssige Teil des Blutes, enthält Antikörper der Blutgruppe B.

• Wenn sich Antigen B auf der Oberfläche roter Blutkörperchen befindet, handelt es sich um Blutgruppe B. Dann enthält das Plasma Antikörper gegen Blutgruppe A.

• Wenn keines dieser beiden Antigene auf der Oberfläche vorhanden ist, handelt es sich um eine Blutgruppe, da im Plasma Antikörper gegen Blutgruppe A und auch Antikörper gegen Blutgruppe B vorhanden sind.

• Es besteht die Möglichkeit, dass rote Blutkörperchen an der Oberfläche Antigen A und Antigen B finden, was bedeuten würde, dass sich keine Antikörper im Plasma befinden und diese Personen die Blutgruppe AB haben.

Durch eine Transfusion erhaltenes Blut muss dieselben Antigene und roten Blutkörperchen aufweisen wie die Person, die es erhält. Kurz gesagt, das Blut des Spenders und Empfängers muss kompatibel sein. Wenn inkompatibles Blut erhalten wird, erkennen die Antikörper das empfangene Blut als fremd und zerstören die roten Blutkörperchen.
Eine solche Transfusionsreaktion tritt unmittelbar nach Erhalt einer Bluttransfusion auf und kann schwerwiegende Folgen für die Gesundheit des Empfängers haben und sogar zum Tod führen.

Die im Schatten negative Blutgruppe 0 enthält kein Antigen, daher nennen wir sie universell, was bedeutet, dass sie mit allen Blutgruppen kompatibel ist. Blutgruppe AB positiv wird als universeller Empfänger bezeichnet, was bedeutet, dass Menschen mit dieser Blutgruppe jedes Blutgruppenblut erhalten können.

Antigene, die nicht so wichtig sind und sich auf der Oberfläche roter Blutkörperchen befinden, können Probleme verursachen. Vor der Entfernung wird ihre Kompatibilität mit denen im Blut des Empfängers überprüft.

Wir stellen fest, dass Transfusionsreaktionen heutzutage selten sind, gerade aufgrund der Bestimmung der Blutgruppen.

Bestimmung des Rh-Faktors

Rh-Faktor-Tests bestimmen das Vorhandensein oder Nichtvorhandensein im Blut.

• Wenn das Blut einen Rh-Faktor enthält, ist dieser Rh-positiv
• Wenn der Rh-Faktor nicht im Blut ist, ist er Rh-negativ
• Blut, das Rh- und A-Antigen enthält, ist dann A-positiv
• Blut, das Rh-Faktor und B-Antigen enthält – dann ist es eine B-negative Blutgruppe

Die Blutverteilung bezüglich des Rh-Faktors ist für schwangere Frauen signifikant. Das Problem, das auftreten kann, ist, dass eine Frau Rh-negatives Blut hat und ein Kind mit Rh-positivem Blut trägt, was wir Rh-Inkompatibilität nennen. Während der Geburt oder Schwangerschaft können sich das Rh-positive Blut des Babys und das Rh-negative Blut der Mutter vermischen, wonach die Mutter beginnt, Antikörper zu produzieren. Diese Produktion von Antikörpern wird als Rh-Sensibilisierung bezeichnet und führt zur Zerstörung der roten Blutkörperchen eines Kindes.

Eine Rh-Sensibilisierung hat keinen Einfluss auf die Gesundheit des von der Mutter getragenen Kindes, wenn eine Sensibilisierung auftritt. Wenn eine Frau in ihrer zweiten Schwangerschaft erneut ein Kind mit Rh-positivem Blut trägt, kann es zu Problemen unterschiedlicher Intensität kommen, von leicht bis sehr gefährlich.

Dieser Zustand wird als hämolytische Erkrankung des Neugeborenen bezeichnet. Wenn die Behandlung nicht durchgeführt wird und die Mutter sensibilisiert wird, kann das Kind in seltenen Fällen sterben.

Die Prüfung auf diesen Rh-Faktor erfolgt bei der ersten Untersuchung der Gebärmutter. Wenn eine Frau Rh-negatives Blut hat, erhält sie einen Impfstoff, Rh-Immunglobulin, der eine Sensibilisierung verhindert.

Beachten Sie, dass nach der Entdeckung des Impfstoffs die durch die Rh-Sensibilisierung verursachten Probleme minimal und fast selten sind.

Vererbung von Blutgruppen

Wir wissen, dass die Blutgruppenbestimmung auch zur Bestimmung der Vaterschaft durchgeführt wird, falls die Identität von Mutter, Vater oder beiden Elternteilen nicht ganz sicher ist.

Bei der Bestimmung der Vaterschaft werden die Blutgruppen von Personen, die der Vater des Kindes sein könnten, mit der Blutgruppe der Mutter und des Kindes verglichen, und der leibliche Vater wird bestimmt, indem Personen ausgeschlossen werden, für die es unmöglich ist, Väter zu sein.

Ein Kind erbt von jedem Elternteil die Gene A, B oder 0. Geb B und Gen A sind dominant, während Gen 0 rezessiv ist
Die Bestimmung der menschlichen Blutgruppe erfolgt im Fall von:

• Operationen

• Bluttransfusionen

• Bevor die Person Blut spendet

• Bevor eine Person ein Organ für eine Transplantation spendet

• Bei der ersten Untersuchung der schwangeren Frau

• Im Falle einer Blutsverwandtschaft

Die Bestimmung der Blutgruppe erfolgt durch weit verbreitete und schmerzlose Entnahme einer Blutprobe aus einer Vene. Es ist wichtig zu beachten, dass das im Röntgenverfahren vor der Bestimmung der Blutgruppe verwendete Kontrastmittel die Genauigkeit der Blutgruppenuntersuchung beeinflussen kann.

Auch die Einnahme von Medikamenten wie Methyldopa, Levodopa und dergleichen. Es kann ein falsch positives Ergebnis zeigen. Ebenfalls, Karzinom oder Leukämie kann eine Änderung der Blutgruppe verursachen. Zusätzlich zu dieser unsachgemäßen Handhabung von Blutproben können sich die Ergebnisse der Proben als ungenau erweisen.

Blutgruppe 0

Diese Blutgruppe reagiert perfekt auf Stress ist ein hervorragender Anführer, sehr entschlossen und erfahren, stabil und lebt gut. Es ist gut, dass mit dieser Blutgruppe, Brustkrebs hat eine niedrigere Sterblichkeitsrate als andere, während Blasenkrebs das höchste Risiko für eine Tumorprogression aufweist. Es ist die größte Gefahr von Melanom und ist anfällig für Gastritis, Geschwüre und verschiedene Allergien .

Anzeichen einer Toxizität dieser Blutgruppe:

• Entzündung

• • Menstruationsbeschwerden

• Krämpfe

• Entzündung der Gelenke

• Müdigkeit

• Erschöpfung

• Mentale Hyperaktivität

Tipps für diese Blutgruppe:

• Essen langsam kauen

• Reduzieren Sie Zigaretten, wenn Sie Raucher sind

• Mehr körperliche Aktivität

• Mit Leuten reden

• Üben Sie die Technik der Überwindung von Wut

Übungen für diese Blutgruppe:

• Gymnastik

• Aerobic

• Fahrrad fahren

• Gewichtheben

Blutgruppe 0 Diät

Die richtige Ernährung hilft unserer Gesundheit sehr. In den folgenden Sätzen finden Sie Tipps, was für Sie sehr gut ist. Es ist wichtig, Koffein und Alkohol zu vermeiden, insbesondere wenn Sie wegen des sehr hohen Adrenalins in Ihnen unter Stress stehen.

Geflügel und Fleisch:

– Gutes Essen: Kalbsleber, Wild, Herz , Lamm, Rindfleisch
– Neutrale Lebensmittel: Huhn, Truthahn, Huhn
– Vermeiden Sie: Schweinefleisch, Speck und Schinken

Meeresfrüchte und Fisch:

– Gutes Essen: Hecht, Blatt, Kabeljau
– Neutrale Lebensmittel: Lachs, Austern, Sardinen, Zackenbarsch und Muscheln
– Vermeiden Sie: Tintenfisch, Meeresschnecke, Tintenfisch

Eier und Milchprodukte:

– Gutes Essen: Milchprodukte machen fett und stimulieren die Produktion von Gastrin
– Neutrales Essen: Butter, Käse, Feta-Käse, Eier
– Vermeiden Sie: Parmesan, Kefir, Sauerrahm, Eis, Smoothies, Joghurt

Gemüse:

– Gute Zutaten: Zwiebel, Rübe, Artischocke, Spinat, Ingwer, Paprika, Mangold
– Neutrale Lebensmittel: Pilze, Knoblauch, Sellerie, Oliven, Rüben
– Vermeiden Sie: Gurken, Kapern, Oliven, Kartoffeln

Obst:

– Gutes Essen: Ananas, Feigen, Mango, Pflaumen, Kirschen
– Neutrale Lebensmittel: Melone, Erdbeere, Trauben, Preiselbeeren
– Vermeiden Sie: Brombeeren, Avocados, Orangen, Kokosnuss

Trinken:

– Gutes Essen: grüner Tee, Mineralwasser
– Neutrale Lebensmittel: Rotwein
– Vermeiden Sie: Weißwein, kohlensäurehaltige Getränke, Kaffee, schwarzer Tee

Blutgruppe A.

Es wurde festgestellt, dass dies die älteste Blutgruppe ist. Die ersten Träger sind Landwirte und Landwirte. Für diese Blutgruppe ist die Verbindung zwischen Körper und Geist von entscheidender Bedeutung.

Hier klassifizieren wir analytische Arten von Menschen mit einem guten Sinn für Details. Sie lieben es, zur Perfektion gebracht zu werden und sind sehr sensibel. Sie reagieren aufgrund der erhöhten Adrenalinkonzentration im Körper stärker auf Stress. Menschen sind anfällig für die Bedürfnisse anderer.

Menschen mit dieser Blutgruppe leiden sehr an Krebs, für den sie die niedrigste Heilungsrate haben. Es besteht auch das Risiko, gynäkologische Tumoren und Schilddrüsenkrebs zu entwickeln.

Anzeichen einer Toxizität dieser Blutgruppe:

• Wenig Zucker

• Blähungen

• Psoriasis, Akne

• • Depression

• Cholesterin

Tipps für diese Blutgruppe:

• Essen Sie zu Beginn des Tages mehr Protein

• Überspringe keine Mahlzeiten

• Bestimmen Sie den Arbeitsrhythmus

• Schlafen Sie mindestens 8 Stunden

• Lassen Sie Ihr Herz regelmäßig überprüfen

Übungen für diese Blutgruppe:

• Aromatherapie

• Tiefes Atmen

• Tai Chi

• Yoga

Blutgruppe A Diät

Die richtige Ernährung hilft unserer Gesundheit sehr. Im folgenden Text finden Sie Tipps, was gut zu konsumieren ist, was neutral ist und was vermieden werden sollte.

Fleisch und Geflügel

– Tierische Proteine werden nicht empfohlen und sollten vermieden werden
– Vermeiden Sie Lebensmittel: Rindfleisch, Kalbfleisch, Wild
– Neutrale Lebensmittel: Truthahn und Huhn

Fisch und Meeresfrüchte

– Gutes Essen: Sardinen, Kabeljau, Makrele, Forelle
– Vermeiden Sie Lebensmittel: Sardellen, Austern, Aale, Garnelen
– Neutrale Lebensmittel: Zackenbarsch, Dentex, Thunfisch

Milchprodukte:

– Verwenden Sie diese Produkte in möglichst geringen Mengen
– Vermeiden Sie Lebensmittel: Parmesan, Emmentaler, Edamer, Butter
– Neutrale Lebensmittel: Feta-Käse, Ziegenmilch, Hühnereier, Kefir, Joghurt

Gemüse:

– Gutes Essen: Mangold, Brokkoli, Knoblauch, Sellerie, Artischocken
– Neutrale Lebensmittel: Pilze, Blumenkohl, Kohl, Chicorée, Zucchini, Radieschen
– Vermeiden Sie Lebensmittel: Kapern, Tomaten, Auberginen, Paprika

Obst:

– Gutes Essen: Ananas, Feigen, Zitrone, Cranberry, Grapefruit
– Neutrale Lebensmittel: Pfirsiche, Melonen, Erdbeeren, Äpfel, Wassermelonen
– Vermeiden Sie Lebensmittel: Kokosnuss, Orangen, Mandarinen und Mangos

Getränke:

– Gute Getränke: Rotwein, Kaffee und grüner Tee
– Neutrale Lebensmittel: Weißwein
– Vermeiden Sie Lebensmittel: süße kohlensäurehaltige Getränke, Spirituosen, Bier, Mineralwasser

Blutspende

Blut ist sehr wichtig bei der Behandlung von Menschen, die es brauchen. Heutzutage gibt es ein großes Problem, Blut zu bekommen, daher ist es sehr menschlich, Blut zu spenden, wenn Sie dazu in der Lage sind. Die Blutspende dauert ungefähr eine halbe Stunde mit allen erforderlichen Eingriffen, die wir weiter unten erläutern werden.

In der halben Stunde, die Sie verbringen, können Sie jemandem das Leben retten. Alkohol sollte nicht vor (am Tag zuvor) konsumiert werden, wenn Blut gespendet wird.

Wenn Sie Blut spenden, füllen Sie zunächst einen Fragebogen mit einigen wichtigen Fragen aus, und von Ihnen wird erwartet, dass Sie diese ehrlich beantworten. Der Fragebogen dient dem Schutz der Gesundheit der Person, die Ihr Blut erhalten wird, aber auch, um Sie zu einigen der Fragen im Fragebogen zu befragen.

Blutspende ist eine humane Handlung

Ihr Hämoglobin, ein blutfarbstoffhaltiges Eisen, wird vor der Blutspende überprüft. Eisenmangel weist auf eine mögliche Anämie hin. Sie haben also einen kleinen Stich in der Fingerspitze und führen vor Ort einen Hämoglobin-Test durch.

Außerdem wird Ihr Arzt Ihren Blutdruck messen, die Herz- und Lungenarbeit befolgen, was eine Art kleine systematische Untersuchung bedeutet.

Bei der Blutspende werden 450 Milliliter Blut entnommen. Es werden Nadeln und Beutel verwendet, die steril sind und nur einmal verwendet werden. Die Einnahme dieser Blutmenge stellt für eine gesunde Person kein Gesundheitsrisiko dar. Nur Blut zu nehmen dauert etwa 10 Minuten. Es ist wichtig, dass Sie Ihren Arzt auf Änderungen aufmerksam machen, die Sie bemerken oder wenn Sie sich unwohl fühlen.

Nach der Spende wird Ihr Blut auf Hepatitis B und C, HIV (AIDS) und Syphilis getestet. Sie können diese Krankheiten durch das Blut übertragen. Wenn einer der Tests positiv ist, wird sich Ihr Arzt mit Ihnen in Verbindung setzen.

Nach der Blutspende müssen Sie etwa 10 Minuten still sitzen und die Injektionsstelle gedrückt halten, um Blutergüsse und nachfolgende Blutungen an der Injektionsstelle zu vermeiden.

Nach der Blutspende erhalten Sie auch eine Thanksgiving-Mahlzeit. Es wird empfohlen, mindestens das angebotene Getränk einzunehmen, um das verlorene Volumen auszugleichen.

Sei also menschlich und spende Blut. Auf diese Weise können Sie jemandem das Leben retten!

Ernährung und Krebs: ein komplexer Zusammenhang

Forschung mit Vitamin C.

Glutathion-System

Studie mit 15 g IVC . durchgeführt

Forschung mit Vitamin Zink

In-vivo-Studie von Kontek et al.

Vitamin E

Vitamin A-Retinol oder Carotine, Carotinoide

Vitamin-D

Folsäure

Kalzium

Zink

Zinkstudie

Selen

Selentests

Fazit

Was ist biologische Therapie?

Was ist das Immunsystem?

Kann das Immunsystem Krebs angreifen?

Welche Arten von biologischen Therapien werden zur Behandlung von Krebs eingesetzt?

Immun-Checkpoint-Inhibitoren

Wie benutzt man:

T- und CAR-Zelltherapie

Therapeutische Antikörper

Therapeutische Antikörper wirken auf viele verschiedene Arten:

Therapeutische Impfstoffe

Substanzen, die das Immunsystem modulieren

Was sind die Nebenwirkungen von biologischen Therapien?

Immun-Checkpoint-Inhibitoren

Immunzelltherapie

Was sind die aktuellen Studien zur Krebsimmuntherapie?

Wo finde ich Informationen zu klinischen Studien zur Immuntherapie?

Behandlung von hepatozellulärem Karzinom

Gemcitabin

Artemisinin-Studie 1

Artemisinin-Studie 2

Forschung von DR Henry Lai

Ein chinesisches Kraut heilt Krebs

Fazit

Verwendung von Serapeptase

Serapeptase Forschung und klinische Praxis

Verwendung und Anwendung Serapeptase

Behandlung Krankheiten Enzyme

Zusammenfassung

Helfen Sie der Ernährungsberaterin

Erythrozyten-Messmethoden

Ätiologie

Arzneimittelinduzierte Anämie

Epidemiologie

Prävention von Anämie

Alter und eine halbe

Anämie und ethnische Gruppen

Pathophysiologie

Anämie durch akuten Blutverlust

Entwicklung 1

Entwicklung 2

Hypovolämische Hypoxie

Patientenprognose

Leberzirrhose

Thalassämie

Hyperplastisches Knochenmark

Andere Fälle von Anämie

Perniziöse Anämie

Vitamin B12 und Anämie

Ursachen für Vitamin B12-Mangel

Symptome:

Diagnose:

Therapie:

Fettlösliche Vitamine

Vitamin A Avitaminose

Mangel an Vitamin D

Vitamin K.

Wasserlösliche Vitamine

Vitamin B. 1 (Thiamin)

Vitamin B. 2 (Riboflavin)

Vitamin B. 3 (Niacin)

Vitamin B. 6 (Pyridoxin)

Vitamin B. 12 und Folsäure

Vitamin C

Bestimmung der Blutgruppen A, B, AB oder 0

Vitamin B.₁ (Thiamin)

Vitamin B.₂ (Riboflavin)

Vitamin B.₃ (Niacin)

Vitamin B.₆ (Pyridoxin)

Vitamin B.₁₂ und Folsäure