Avitaminose ist eine Krankheit, die durch einen chronischen oder langfristigen Vitaminmangel oder eine Krankheit verursacht wird, die durch einen Defekt der Stoffwechselumwandlung verursacht wird, wie die von Tryptophan zu Niacin.
Fettlösliche Vitamine
Fettlösliche Vitamine sind K, A, D und E. Gerade weil sie fettlöslich sind, können sie sich im Körper ansammeln, und Avitaminose tritt auf, wenn die Fettabsorption beeinträchtigt ist. Ihr Mangel wird erst nach wenigen Monaten seit ihrer Lagerung bemerkt. Erkrankungen der Bauchspeicheldrüse, der Leber, der Galle und der Gallenwege sowie anhaltender und fetthaltiger Durchfall können zu einem Mangel an diesen Vitaminen führen.
Vitamin A Avitaminose
Vitamin A (Retinol, Carotin) ist wichtig für die Aufrechterhaltung einer normalen Differenzierung von Epithel-, Skelettmuskel- und Zellmembrankomponenten. Es ist wichtig für lichtempfindliches Netzhautepithel. Weil Vitamin A-Mangel (ICD-10: E50) verursacht Xerophthalmie und nacht Blindheit . In der Natur erscheint Vitamin A als Retinol (eine wichtigere Form, in der es gespeichert, übertragen und aktiv an der Funktion des Sehens beteiligt ist) oder als Beta-Carotin (Provitamin A in gelbem und Blattgemüse).
In Abwesenheit von Vitamin A keratinisiert das Epithel unregelmäßig und zeigt Anzeichen einer Plattenepithelmetaplasie des zylindrischen Epithels. Wir sehen solche Veränderungen in der Luftröhre, den Bronchien, den Nierentröpfchen, der Gebärmutter, den Pankreasgängen und den Speicheldrüsengängen. Sie können Rhodopsin nicht regenerieren, so dass Sehstörungen auftreten. Kurz gesagt, bei Vitamin-A-Mangel haben wir:
- Augenveränderungen – Nachtblindheit aufgrund von Retinolmangel, Xerophthalmie (trockene Augen), erhöhte Infektionshäufigkeit, Bitotflecken, Erweichung der Hornhaut mit daraus resultierender Anfälligkeit für Infektionen (Keratomalazie).
- Hautveränderungen – follikuläre Hyperkeratose aufgrund einer gestörten Verhornung des Epithels in Haarfollikeln,
- respiratorische epitheliale Metaplasie mit begünstigenden Infektionen und Bronchopneumonien
- Pyelonephritis.
Mangel an Vitamin D
Die Funktion von Vitamin D besteht darin, den normalen Calcium- und Phosphorgehalt im Plasma aufrechtzuerhalten. Ein Calciummangel stört die neurale Erregung und Muskelentspannung und führt zu einer hypokalzämischen Tetanie. Sie sollten sich an das Zeichen einer Hypokalzämie erinnern – Chvosteks Zeichen (Klopfen auf den Gesichtsmuskel führt zu Krämpfen der Gesichtsmuskulatur) und Trousseaus Zeichen (Krämpfe der Armmuskulatur, wenn eine Manschette wie ein Manometer angelegt wird).
Ein Vitamin-D-Mangel bei Kindern führt zu Rachitis und bei Erwachsenen zu Osteomalazie. Die zugrunde liegende Störung bei beiden Krankheiten ist eine verringerte Mineralisierung der neu gebildeten Knochenmatrix. Bei Kindern ist das Wachstum noch nicht vollständig, so dass die Zirbeldrüsen offen sind und die neu gebildete Knochen- und Knorpelmatrix in der Wachstumszone nicht ausreichend mineralisiert ist. Der epiphysäre Knorpel wächst ohne ausreichende Verkalkung und normale Reifung der Knorpelzellen. Die Wachstumszone ist breit und unregelmäßig. Die Knorpelzellen sind groß, unregelmäßig verteilt, nur in Reihen. Die verdickte Ossifikationsgrenze wird makroskopisch als kugelförmige Spindelverdickung beobachtet, die als Rachitiskrone bezeichnet wird.
Aufgrund der Fülle an Osteoiden ist der Knochen weich, flexibel und für Verzerrungen und Verformungen geeignet. Der erweichte Hinterhauptknochen, der bei Berührung stirbt, wird als Craniotabes bezeichnet. Der Kopf nimmt aufgrund vieler Osteoide, die in frontalen und parietalen Protuberanzen entstehen, eine quadratische Form an (quadratischer Kopf – quadratischer Kopf ). Und die Wirbelsäule wird weicher, was zu Kyphoskoliose führt. Das Sternum ragt hervor oder weist Dellen auf (Pectus Carinatum oder Pectus Excavatum). Die Knochen der Gliedmaßen sind dick und stämmig und kürzer. Die weicheren Knochen in den Beinen biegen sich und bilden deformierte O- oder X-förmige Beine. Bei Frauen verengt sich das Becken aufgrund des Abdrucks des Kreuzbeins und der Unterdrückung des Acetabulums ( Becken angusta ) oder flach ( Beckenplan ).
Vitamin K.
Vitamin K gibt es in zwei Formen: K. 1 in Pflanzen und K. 2, synthetisiert von der bakteriellen Darmflora. Vitamin K dient als Cofaktor bei der Carboxylierung von Glutaminsäure zu Gamma-Carboxyglutaminsäure (in der Leber). Es ist notwendig für das Funktionieren der drei Gerinnungsfaktoren (VII, IX und X) und der Proteine C und S. Der natürliche Mangel an Vitamin K tritt bei Neugeborenen auf, weil sie einen sterilen Darm haben. Die wichtigste Komplikation ist die hämorrhagische Diathese (Blutungstendenz), wobei die gefährlichste Manifestation eine intrakranielle Blutung ist. Daher wird Neugeborenen prophylaktisch Vitamin K verabreicht, um eine Vitamin-K-Avitaminose zu vermeiden.
Wasserlösliche Vitamine
Vitamin B. 1 (Thiamin)
Vitamin B Avitaminose 1 (Thiamin) ist als Beriberi bekannt. Es tritt am häufigsten bei Alkoholikern auf. Ein Thiaminmangel äußert sich in Veränderungen der peripheren Nerven, des Gehirns und des Herzens. Periphere unspezifische Neuropathie oder trockene Beriberi ist eine asymmetrische Neuropathie, die zuerst an den Beinen auftritt, gefolgt von geschwächten Reflexen, Atrophie und Muskelschwäche. Es ist durch Myelin-Degeneration und Axon-Fragmentierung gekennzeichnet. Veränderungen im Herz-Kreislauf-System oder in feuchten Beriberi sind durch periphere Vasodilatation gekennzeichnet, die zu AV-Shunts und einer daraus resultierenden Erweiterung des Herzens führt.
Das Herz ist erweitert, verdünnte Wände, schwerer und reduziertes Schlagvolumen, was zu peripheren Ödemen führt. Wie bereits erwähnt, entwickeln Alkoholiker das Wernicke-Korsakoff-Syndrom aufgrund von Thiaminmangel, zwei Syndromen, der Wernicke-Enzephalopathie und der Korsakoff-Psychose, die häufig zusammen aus derselben Ursache auftreten. Die Enzephalopathie ist gekennzeichnet durch Ophthalmoplegie (Schwächung der Extraokularmuskulatur), Ataxie (Koordinierung freiwilliger Bewegungen) und Verwirrung.
Das Korsakoff-Syndrom wird aufgrund der retrograden Amnesie, der Unfähigkeit, sich an neue Informationen zu erinnern, und der Konfabulation auch als Amnesie-Konfabulatorisches Syndrom bezeichnet.
Vitamin B. 2 (Riboflavin)
Vitamin B. 2 (Riboflavin) coenzym ist in verschiedenen Oxidations- und Reduktionsreaktionen. Heute ist sein Mangel eine Seltenheit. Die morphologischen Veränderungen, die es verursacht, sind Veränderungen der Kopfhaut, der Lippen, der Zunge, der Hornhaut und der erythroiden Linie. Ketose ist eine charakteristische Veränderung. Einige Fissuren strahlen aus und infizieren sich manchmal sekundär in den Lippenwinkeln. Glossitis ist ebenfalls vorhanden.
Vitamin B. 3 (Niacin)
Niacin-Avitaminose verursacht eine Krankheit namens Pellagra. Es tritt am häufigsten bei Alkoholikern und chronischen Patienten sowie bei Menschen auf, deren Ernährung wenig Tryptophan und viel Leucin enthält (Leucin hemmt die Umwandlung von Tryptophan in Niacin). Pellagra manifestiert sich klinisch in Dermatitis, Durchfall und Demenz. Langzeit unbehandeltes Pellagra ist tödlich.
Vitamin B. 6 (Pyridoxin)
Vitamin B. 6 (Pyridoxin) ist ein Cofaktor in einer Reihe von Enzymen, die am Metabolismus von Lipiden und Aminosäuren beteiligt sind, und sein Mangel ist selten
Vitamin B. 12 und Folsäure
Vitamin B. 12 oder Cyanocobalamin kommt in zwei aktiven Formen vor – Coenzym B. 12 und Methylcobalamin. Es ist wichtig, den Metabolismus von Methionin, Nukleinsäuren und Folsäure zu synthetisieren. Es kommt ausschließlich in Lebensmitteln tierischen Ursprungs vor. Pflanzen können es nicht produzieren (deshalb können Menschen, die Produkte tierischen Ursprungs aus ihrer Ernährung streichen, B manchmal nicht kompensieren 12 und sie sollten nachher von B verdächtigt werden 12 Mangel). Zur Aufnahme von Vitamin B. 12, der intrinsische Faktor der Magenzellen ist notwendig.
Vitamin B. 9 oder Folsäure (Pteroylmonoglutaminsäure) ist eine oxidierte Folatform. Es hat eine ähnliche Rolle wie Cobalamin.
Beide Vitamine werden im Dünndarm aufgenommen. Die Avitaminose beider Vitamine führt zu einer Megaloblastenanämie. Da die DNA-Synthese gestört ist, werden zunächst Veränderungen in den sich am schnellsten teilenden hämatopoetischen Zellen beobachtet. Glossitis ist vorhanden. Die Schleimhaut des Verdauungstraktes ist verkümmert. Das Knochenmark ist hyperplastisch und wie im Blut überwiegen Megalozyten und Megakaryoblasten.
Anämie führt zu Gewebehypoxie, so dass es zu einer Fettveränderung in den Parenchymorganen kommt. Die hinteren und seitlichen Säulen des Rückenmarks sind demyelinisiert. Eine folsäurearme Ernährung im ersten Schwangerschaftstrimester erhöht das Risiko einer Neuralrohrruptur.
Vitamin C
Vitamin C ( Askorbinsäure ) hat die Eigenschaft der reversiblen Oxidation und Reduktion, auf der seine Wirkung beruht. Im Körper besteht ein Gleichgewicht zwischen reduzierter (L-Ascorbinsäure) und oxidierter (L-Dehydroascorbinsäure) Form:
L-Ascorbinsäure ↔ Dehydro-L-Ascorbinsäure + 2H + + 2e – – .
Vitamin C als Cofaktor der Prolinhydroxylase
Dieses System ist mit anderen Reduktions- und Oxidationsmitteln verbunden. Vitamin C wirkt bei der Kollagensynthese als Coenzymhydroxylase, die die Aminosäurereste (Prolyl und Lysyl) von Prokollagen hydroxyliert, eine Bedingung für die Stabilisierung von Kollagen. Es ist auch an der Synthese von Noradrenalin aus 3,4-Dihydroxyphenylethylamin, Carnitin aus Butyrobetain-5-hydroxy-tryptophan aus Tryptamin beteiligt. Die Aufnahme von Eisen aus dem Darm ist mit Ascorbinsäure besser, da es die Eisenform von Eisen zur Eisenform reduziert. Vor der Ferritinfreisetzung wird Eisen mit Ascorbinsäure in Eisenform umgewandelt. Ascorbinsäure schützt Tetrahydrofolat vor der Einwirkung oxidierender Substanzen.
Neben der Kollagensynthese ist Vitamin C wichtig für die Synthese interzellulärer Substanzen wie Ostemucin, Chondromucin und Dentin.
Menschen, Affen und Meerschweinchen können Ascorbinsäure aufgrund einer Mutation im Gen für das Enzym L-Gluconolactonoxidase, das den Übergang von L-Gluconogamalacton zu L-Ascorbinsäure katalysiert, nicht synthetisieren. Der tägliche Bedarf an Vitamin C unter ruhigen Bedingungen beträgt 60 mg. Dieser Bedarf steigt jedoch bei Stress, Infektionen, nach Operationen, in der Schwangerschaft, beim Stillen und bei Hyperthyreose um das Zwei- bis Dreifache. Die Reserve ist klein und nutzt sich daher schnell ab. Die Nieren scheiden es als Oxalat oder Sulfat aus.
Vitamin C-Avitaminose ist selten und verursacht Skorbut, eine Krankheit, die durch Knochenerkrankungen, Blutungen und die Unfähigkeit, Wunden zu heilen, gekennzeichnet ist. Die Ursache hierfür ist die Bildung von abnormalem Kollagen, wobei die mit Skorbut einhergehende Blutung auf einen Kollagendefekt als integralen Bestandteil der Kapillarwand und der Venolen zurückzuführen ist. Daher sehen wir oft Flecken (Ekchymosen und Purpura) auf den Schleimhäuten.
Oft Zahnfleischbluten, Zähne können aufgrund der Alveolarknochenresorption ausfallen. Eine schlechte Verbindung zwischen Periost und Knochen kann zu subperiostalen Blutungen führen. Aufgrund der unzureichenden Produktion der Osteoidmatrix und des übermäßigen Knorpelwachstums bilden sich breite Zirbeldrüsen. Anämie ist häufig aufgrund häufiger Blutungen und einer verringerten Freisetzung von Eisen aus Ferritin, einer verringerten Absorption von Eisen aus dem Darm und einer verringerten Menge an wirksamem Folat aufgrund der irreversiblen Oxidation von N. 10 Formyltetrahydrofolat in unwirksame Metaboliten.
Die Anfälligkeit für Infektionen ist ein logisches Ergebnis.
