Anämie (h. Anämie; ICD-10: D50-D64) ist streng definiert als Abnahme der Masse roter Blutkörperchen (Erythrozyten, Erythrozyten aus roten Blutkörperchen) und ist die häufigste Bluterkrankung. Erythrozyten haben die Aufgabe, Sauerstoff aus der Lunge in das Gewebe und Kohlendioxid aus dem Gewebe in die Lunge zu transportieren. Dies wird erreicht mit Hämoglobin (Hb), ein tetrameres Protein aus Häm und Tiefe. Eine Anämie beeinträchtigt daher die Fähigkeit des Körpers, diese Gase auszutauschen, und verringert die Anzahl der Erythrozyten, die Sauerstoff und Kohlendioxid transportieren können.

Anämie ist wie Fieber nur ein Symptom, eine Folge (oder ein klinischer Zustand), die die Untersuchung einer weiteren kausalen Ätiologie erfordert.

Erythrozyten-Messmethoden

Erythrozytenuntersuchung

Erythrozytenmassenmessverfahren sind zeitaufwändig, teuer und erfordern häufig die Transfusion von Radioisotop-markierten Erythrozyten. In der Praxis wird Anämie daher häufig durch Messung der Anzahl der Erythrozyten, der Hämoglobinkonzentration und des Hämatokrits erkannt und quantifiziert. Diese Werte sollten jedoch mit Vorsicht interpretiert werden, da die Konzentrationen durch Änderungen des Plasmavolumens beeinflusst werden. Beispielsweise erhöht die Dehydration diese Werte, und ein erhöhtes Plasmavolumen in der Schwangerschaft kann die Werte senken, ohne die Erythrozytenmasse tatsächlich zu beeinflussen.

Ätiologie

Grundsätzlich können alle Ursachen einer Anämie in drei Grundgruppen eingeteilt werden: aufgrund einer Anämie Blutverlust (Blutung), Anämie aufgrund erhöhter Zerstörung von Erythrozyten (und Anämie aufgrund verminderter Erythrozytenproduktion) (ineffektive Hämatopoese). Diese Fälle umfassen verschiedene Ursachen (genetische, ernährungsbedingte, physische, chronische und bösartige Erkrankungen, Infektionskrankheiten), die eine spezifische und angemessene Therapie erfordern.

Ein weiterer klinisch nützlicher Ansatz zur Klassifizierung von Anämie ist eine Änderung der Morphologie der roten Blutkörperchen, die häufig auf eine bestimmte Ursache hinweist. Morphologische Merkmale, die auf eine Ätiologie hinweisen, umfassen die Erythrozytengröße (Normozyten, Mikrozyten oder Makrozyten); die Menge an Hämoglobin, die sich in der Zellfarbe widerspiegelt (normochrom oder hypochrom); und Zellform. Im Allgemeinen werden mikrozytische hypochrome Anämien durch Störungen der Hämoglobinsynthese (am häufigsten Eisenmangel) verursacht. Im Gegensatz dazu sind makrozytische Anämien am häufigsten auf Anomalien zurückzuführen, die die Reifung der erythroiden Vorläufer im Knochenmark beeinträchtigen. Normochrome normozytäre Anämien weisen unterschiedliche Ursachen auf: Bei einigen dieser Anämien sind spezifische erythrozytenförmige Anomalien, die am peripheren Blutausstrich beobachtet werden, ein wichtiger ätiologischer Wegweiser.

Im Rettungsdienst ist die mit Abstand häufigste Ursache für Anämie eine akute Blutung.

Arzneimittelinduzierte Anämie

Medikamente oder andere Chemikalien verursachen häufig aplastische und hypoplastische Gruppenstörungen. Bestimmte Arten dieser Erreger sind dosisabhängig, andere eigenwillig. Jeder Mann, der einer ausreichenden Dosis anorganischem Arsen, Benzol, Strahlung oder herkömmlichen Chemotherapeutika ausgesetzt ist, entwickelt eine Knochenmarksuppression mit Panzytopenie. Im Gegensatz dazu tritt bei idiosynkratischen Mitteln nur gelegentlich eine Reaktion auf, die zur Unterdrückung einer oder mehrerer Zelllinien führt (1 zu 100 bis 1 zu einer Million). So kann Chloramphenicol Panzytopenie verursachen, während Granulozytopenie häufiger bei Sulfonamiden oder Antithyreotika auftritt.

Epidemiologie

Prävention von Anämie

Die Prävalenz der Anämie in Bevölkerungsstudien an gesunden Menschen (ohne schwangere Frauen) hängt von der Hämoglobinkonzentration ab, die als untere Normalgrenze ausgewählt wurde. Die Weltgesundheitsorganisation (WHO) wählt 12,5 g / dl für erwachsene und erwachsene Frauen. Es wird geschätzt, dass ungefähr 4% der Männer und 8% der Frauen niedrigere Werte haben. Eine signifikant höhere Prävalenz wird in der Patientenpopulation beobachtet. In weniger entwickelten Ländern ist die Prävalenz der Anämie 2-5 höher als in den Industrieländern, was wahrscheinlich durch geografische Erkrankungen (Sichelzellenanämie, Thalassämie, Malaria, chronische Infektionen) und Ernährungsfaktoren wie Eisenmangel und in geringerem Maße beeinflusst wird Folsäuremangel. Populationen mit wenig rotem Fleisch in der Nahrung haben eine höhere Inzidenz von Anämie aufgrund von Eisenmangel, da Eisen aus Häm besser absorbiert wird als anorganisches Eisen, das in Gemüse vorhanden ist.

Alter und eine halbe

Anämie bei Frauen

Insgesamt ist Anämie bei Frauen doppelt so häufig wie bei Männern. Der Unterschied ist während der fruchtbaren Jahre aufgrund von Schwangerschaft und Menstruation signifikant größer. Ungefähr 65% des gesamten Eisens im Körper sind im zirkulierenden Hämoglobin enthalten. Ein Gramm Hämoglobin enthält 3,46 mg Eisen (1 ml Blut mit einer Hämoglobinkonzentration von 15 g / dl; enthält daher 0,5 mg Eisen). Jeder gesunde Schwangerschaft nimmt der Mutter ca. 500 mg Eisen.

Während ein Mann etwa 1 mg Eisen aufnehmen muss, um das Gleichgewicht aufrechtzuerhalten, müssen Frauen vor der Menopause durchschnittlich 2 mg Eisen pro Tag aufnehmen. Da Frauen weniger essen als Männer, müssen sie außerdem eine doppelt so wirksame Eisenaufnahme haben, um einen Mangel zu vermeiden.

Frauen haben eine signifikant geringere Inzidenz von X-chromosomalen Anämien wie G-6-PD-Mangel und geschlechtsgebundenen sideroblastischen Anämien als Männer. Darüber hinaus haben Männer in jüngeren Altersgruppen eine höhere Inzidenz akuter Anämie aufgrund traumatischer Ursachen.

Zuvor waren schwere, genetisch erworbene Anämien (z. B. Sichelzellenanämie, Thalassämie, Fanconi-Syndrom) bei Kindern häufiger, da sie das Erwachsenenalter nicht überlebten. Mit den Fortschritten in der medizinischen Versorgung und den Fortschritten bei der Transfusion und Chelatbildung sowie den Modifikatoren für fötales Hämoglobin hat sich die Lebenserwartung bei Menschen mit diesen Krankheiten jedoch erheblich verlängert.

Akute Anämie hat eine bimodale Häufigkeitsverteilung, von der hauptsächlich jüngere Erwachsene und Menschen Ende fünfzig betroffen sind. Ursachen bei jungen Erwachsenen sind Trauma, Menstruations- und Eileiterblutungen sowie akute Hämolyseprobleme.

Bei Menschen zwischen 50 und 65 Jahren ist eine akute Anämie normalerweise das Ergebnis eines akuten Blutverlusts mit einer chronisch anämischen Erkrankung. Dies ist bei Uterus- und Magen-Darm-Blutungen der Fall.

Anämie und ethnische Gruppen

schwarze Anämie

Die Prävalenz von Neoplasmen nimmt mit jedem Lebensjahrzehnt zu. Es kann Anämie durch Blutung, Invasion des Knochenmarks durch einen Tumor (wo das Knochenmark durch einen Tumor ersetzt wird, oder zum Beispiel Granulom verursachen -[podtiip] myelophthisische Anämie[/podtip] ) oder die Entwicklung einer Anämie im Zusammenhang mit chronischen Störungen. Die Verwendung von Aspirin, nichtsteroidalen Antirheumatika und Warfarin nimmt ebenfalls mit dem Alter zu und kann zu gastrointestinalen Blutungen führen.

Wie bereits erwähnt, haben bestimmte ethnische Gruppen eine erhöhte Prävalenz genetischer Faktoren, die mit bestimmten Arten von Anämie verbunden sind. Krankheiten wie Hämoglobinopathien, Thalassämie und G-6-PD-Mangel weisen aufgrund unterschiedlicher genetischer Anomalien, die die Störung verursachen, in verschiedenen Populationen unterschiedliche Mortalität auf. Zum Beispiel haben G-6-PD-Mangel und Thalassämie bei Afroamerikanern aufgrund genetischer Unterschiede eine geringere Morbidität als im Mittelmeerraum. Umgekehrt weist die Sichelzellenkrankheit bei Afroamerikanern eine höhere Morbidität und Mortalität auf als bei Saudis.

Die ethnische Zugehörigkeit ist auch ein Faktor bei Ernährungsanämien und Anämien, die mit unbehandelten chronischen Krankheiten verbunden sind. Sozioökonomische Vorteile, die sich positiv auf die Ernährung und den Zugang zur Gesundheitsversorgung auswirken, führen zu einer Verringerung der Prävalenz dieser Arten von Anämien. Daher ist Eisenmangelanämie in Entwicklungsländern (die weniger Fleisch in ihrer Ernährung haben) häufiger als in Industrieländern. In ähnlicher Weise ist eine chronische Krankheitsanämie in Populationen mit einer hohen Inzidenz chronischer Infektionskrankheiten (z. B. Malaria, Tuberkulose, AIDS) häufig. Dies wird teilweise durch den sozioökonomischen Status dieser Bevölkerungsgruppen und ihren eingeschränkten Zugang zu angemessener Gesundheitsversorgung verschärft.

Pathophysiologie

Die physiologischen Reaktionen auf Anämie variieren je nach Schärfe und Art des Schlaganfalls.

Das allmähliche Auftreten der Krankheit kann die Aktivierung von Kompensationsmechanismen ermöglichen. Mit Ausnahme von Anämie aufgrund chronischen Nierenversagens, bei der die Zellen produzieren Erythropoetin Eine Abnahme der Sauerstoffversorgung des Gewebes, die mit einer Anämie einhergeht, löst normalerweise eine erhöhte Erythropoietinproduktion aus. Erythropoetin stimuliert die kompensatorische Hyperplasie von erythroiden Vorläufern im Knochenmark und bei schwerer Anämie das Auftreten von extramedulläre Hämatopoese in sekundären hämatopoetischen Organen (Milz, Leber und Lymphknoten).

Bei gut ernährten Personen, die aufgrund akuter Blutungen oder Hämolyse anämisch werden, kann die kompensatorische Reaktion auch die Regeneration roter Blutkörperchen um das Fünf- bis Achtfache steigern. Das Hauptmerkmal einer erhöhten Erythrozytenproduktion im Knochenmark ist Retikulozytose dh das charakteristische Auftreten einer erhöhten Anzahl neu gebildeter Zellen (Retikulozyten) im peripheren Blut. Im Gegensatz dazu sind Störungen mit verminderter Erythrozytenproduktion (regenerative Anämie) gekennzeichnet durch Retikulozytopenie .

Anämie durch akuten Blutverlust

Bei einer Anämie aufgrund eines akuten Blutverlusts tritt eine Abnahme der Sauerstoffübertragungskapazität zusammen mit einer Abnahme des intravaskulären Volumens mit daraus resultierender Hypoxie und Hypovolämie auf. Hypovolämie führt zu Hypotonie, die von Barorezeptoren in der Karotis, im Aortenbogen, im Herzen und in der Lunge erkannt wird. Diese Rezeptoren übertragen Impulse auf die afferenten Fasern und Glossopharynxnerven des Vagus in der Medulla oblongata, der Großhirnrinde und der Hypophyse.

Entwicklung 1

In der Medulla oblongata nimmt der sympathische Tonus als Reflexantwort zu, während die parasympathische Aktivität abnimmt. Ein erhöhter sympathischer Tonus führt zur Freisetzung von Noradrenalin aus den sympathischen Nervenenden und zur Adrenalinfreisetzung sowie von Noradrenalin aus dem Nebennierenmark. Die sympathische Assoziation mit hypothalamischen Kernen erhöht die Sekretion des antidiuretischen Hormons (ADH) aus der Hypophyse. ADH erhöht die Reabsorption von Wasser aus den distalen Sammelröhrchen der Niere. Die Reaktion ist eine verminderte Nierenperfusion, juxtaglomeruläre Zellen in afferenten Arteriolen, die Renin in den Nierenkreislauf freisetzen, was zu erhöhtem Angiotensin I führt, das Angiotensin-Converting-Enzym (ACE) in Angiotensin II umwandelt.

Entwicklung 2

Angiotensin II hat eine starke Druckwirkung auf die arteriolare glatte Muskulatur. Angiotensin II stimuliert auch die glomeruläre Zone der Nebennierenrinde, um Aldosteron zu produzieren. Aldosteron erhöht die Reabsorption von Natrium aus den proximalen Tubuli der Niere und erhöht so das intravaskuläre Volumen. Die Hauptwirkung des sympathischen Nervensystems besteht darin, die Gewebedurchblutung aufrechtzuerhalten, indem der systemische Gefäßwiderstand erhöht wird. Ein erhöhter Venentonus erhöht die Vorlast und das endgültige diastolische Volumen und erhöht das Schlagvolumen. Daher werden Schlagvolumen, Herzfrequenz und systemischer Gefäßwiderstand durch das sympathische Nervensystem maximiert. Die Verbesserung der Sauerstoffzufuhr wird durch eine erhöhte Durchblutung ermöglicht.

Hypovolämische Hypoxie

Bei hypovolämischen Hypoxiezuständen dominiert wahrscheinlich ein erhöhter venöser Fluss aufgrund eines erhöhten sympathischen Tons die vasodilatatorischen Wirkungen von Hypoxie. Gegenregulatorische Hormone (z. B. Glucagon, Adrenalin, Cortisol) bewegen wahrscheinlich intrazelluläres Wasser in den intravaskulären Raum, möglicherweise aufgrund der daraus resultierenden Hyperglykämie. Dieser Beitrag zum intravaskulären Volumen ist noch nicht vollständig aufgeklärt.

Patientenprognose

Die Prognose hängt normalerweise von der zugrunde liegenden Ursache der Anämie ab. Der Schweregrad der Anämie, ihre Ätiologie und die Geschwindigkeit, mit der sie sich entwickelt, können jedoch eine wichtige Rolle für die Prognose spielen. In ähnlicher Weise beeinflussen das Alter des Patienten und das Vorhandensein anderer komorbider Zustände den Ausgang der Krankheit.

Leberzirrhose

Ungefähr 30% der Patienten mit Leberzirrhose sterben an Blutungen. Die Prognose für eine traumatische Aortenruptur ist ebenfalls schlecht, da ungefähr 80% der Patienten vor Erreichen des Krankenhauses sterben und die meisten Patienten, die keine angemessene Versorgung erhalten, innerhalb von 2 Wochen sterben. Nicht-traumatische Aneurysma-Ruptur hat ebenfalls eine schlechte Prognose und ist im Wesentlichen tödlich, wenn sie nicht behandelt wird. Bei Patienten mit Sichelzellenanämie haben Homozygoten (Hgb SS) die schlechteste Prognose, da sie mit größerer Wahrscheinlichkeit Krisen haben. Im Gegensatz dazu haben Heterozygoten (Hgb AS) Krisen nur unter extremen Bedingungen.

Thalassämie

Bei Thalassämie haben Homozygoten (Cooley-Anämie oder Thalassämie major) eine schlechtere Prognose als Patienten mit jeder anderen Thalassämie. Die Überlebenschancen sind bei Patienten mit idiosynkratischer Aplasie, die durch Chloramphenicol und Virushepatitis verursacht werden, schlechter und besser, wenn paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie oder Antiseptika wahrscheinliche Ursachen sind. Die Prognose für eine idiopathische Aplasie liegt zwischen diesen beiden Extremen, wobei die Sterblichkeitsrate für unbehandelte Fälle innerhalb von zwei Jahren nach Diagnose etwa 60-70% beträgt.

Hyperplastisches Knochenmark

Bei Patienten mit hyperplastischem Knochenmark und verminderter Erythrozytenproduktion hat eine Gruppe eine hervorragende Prognose, die andere spricht nicht auf die Therapie an und hat eine relativ schlechte Prognose. Die erste Gruppe umfasst Patienten mit relativen Störungen des Knochenmarkversagens aufgrund eines Nährstoffmangels, bei denen eine angemessene Behandlung mit Vitamin B12, Folsäure oder Eisen zur Korrektur der Anämie führt, sobald die entsprechende Ätiologie festgestellt wurde. Die zweite Gruppe umfasst Patienten mit idiopathischer Hyperplasie, die teilweise auf eine Pyridoxintherapie ansprechen, aber häufiger nicht ansprechen. Diese Patienten haben ringförmige Sideroblasten im Knochenmark, was auf eine unangemessene Verwendung von Eisen in Mitochondrien für die Hämsynthese hinweist.

Andere Fälle von Anämie

Wie bei anderen Erkrankungen wie der Eileiterschwangerschaft ist die Prognose bei sofortiger Pflege mit einer Sterblichkeitsrate von nur 1-2% ausgezeichnet. Bei Patienten mit Hämophilie entwickeln etwa 15% von ihnen schließlich Faktor VIII-Inhibitoren und können an Blutungskomplikationen sterben. Patienten mit idiopathischer Thrombozytenpurpura sprechen normalerweise auf Immunsuppression oder Splenektomie an und haben eine hervorragende Prognose. Ungefähr 80-90% der Patienten mit TTP, die eine Plasmapherese erhalten, erholen sich vollständig. Das hämolytisch-urämische Syndrom führt zu einer signifikanten Morbidität und Mortalität, wenn es nicht behandelt wird. Bis zu 40% der Patienten können sterben und fast 80% entwickeln ein Nierenversagen.

Perniziöse Anämie

Chronische Erkrankung / Anämie durch unzureichende Aufnahme von Vitamin B 12.

Es tritt bei Erwachsenen aufgrund einer Magenatrophie auf (Sie können kein Vitamin B12 aufnehmen). Belegzellen im Magen, die einen intrinsischen Faktor produzieren, der zur Aufnahme von Vitamin B12 und deren Zerstörung erforderlich ist, führen zu einem Mangel an diesem essentiellen Vitamin.

Der Name perniziöse Anämie ist erhalten geblieben, da diese Art von Anämie tödlich war, was nicht mehr der Fall ist, aber der Name wurde aus historischen Gründen beibehalten.

Fehlen Vitamin B12 es kann zu verschiedenen Krankheiten und Zuständen führen. Eine perniziöse Anämie wird jedoch nur aufgrund einer atrophischen Gastritis und eines Verlustes der Funktion der Belegzellen verstanden.

DR. Addison war der erste, der diese Krankheit beschrieb, und bis 1920 starben Menschen ein Jahr bis drei Jahre nach der Diagnose daran. Drei Ärzte in den Dreißigern behandelten diese Anämie, so dass die Patienten rohen Lebersaft in großen Mengen konsumierten. Deshalb haben sie 1934 verdientermaßen den Nobelpreis gewonnen und damit eine bisher unheilbare Krankheit geheilt !!

Wir sind sehr dankbar für den Fortschritt und die Tatsache, dass wir keine rohe Leber trinken müssen, aber wir lösen den Mangel an diesem Vitamin elegant mit Tabletten oder Injektionen!

Vitamin B12 und Anämie

Vitamin B12 kann im menschlichen oder tierischen Körper nicht erzeugt / synthetisiert werden, daher müssen wir es über die Nahrung aufnehmen. Es ist wichtig für das Gehirn und das Nervensystem; Es ist am Stoffwechsel jeder Zelle im Körper beteiligt.

Wir erhalten das meiste Vitamin B12 aus Fleisch (insbesondere Leber), Fisch, Schalentieren und Milchprodukten.

Die genetische Variante der perniziösen Anämie ist eine Autoimmunerkrankung mit einer bestimmten genetischen Veranlagung. Antikörper (anti-parietal) treten bei 90% der Menschen mit perniziöser Anämie auf, während sie nur bei 5% der Menschen in der Allgemeinbevölkerung vorhanden sind.

Eine klassische perniziöse Anämie tritt aufgrund des Fehlens von intrinsischen Faktoren auf, die in den Belegzellen des Magens synthetisiert werden. Es gibt keine Aufnahme von Vitamin B12, das Ergebnis: Megaloblastenanämie.

Jede Krankheit oder Malabsorptionsbedingung kann zu einem Vitamin B12-Mangel und einer makrozytischen / megaloblastischen Anämie führen, die (wenn auch nicht immer) von neurologischen Ausbrüchen begleitet wird.

Ursachen für Vitamin B12-Mangel

  • Unzureichender Verzehr (strenge vegetarische Ernährung: Veganer)
  • Atrophie oder schwere Störung der Magenschleimhaut
  • Mangel oder beeinträchtigte Funktion des intrinsischen Faktors
  • Pankreasenzymmangel
  • Entzündung des Dünndarms, Ileitis, Zöliakie, intestinale Amyloidose, Darmresektion, Morbus Crohn
  • Infektion mit dem Parasiten Diphyllobothrium latum: Dieser Parasit stört die Aufnahme von Vitamin B12

Frequenz:

Es kommt am häufigsten in der nordeuropäischen Bevölkerung vor: Englisch, Skandinavier, Iren, Schotten im Alter von 40 bis 70 Jahren.

Symptome:

  • Gewichtsverlust, subfebriles Fieber
  • Anämie: Paradoxerweise wird Anämie gut vertragen, selbst wenn das Hämoglobin extrem niedrig ist (40-50), ist das MCV (mittleres Korpuskularvolumen) hoch: Winkel über 100
  • Etwa 50% der Patienten haben eine sehr glatte Zunge ohne Papillen (Glossitis)
  • Veränderungen in Charakter und Persönlichkeit
  • Schilddrüsenfunktionsstörung
  • Durchfall
  • Parästhesien: Kribbeln in Armen / Beinen
  • Am schwerwiegendsten: neurologische Ausbrüche: Gleichgewichtsstörungen, unstetiger Gang, Muskelschwäche. Bei älteren Menschen müssen Menschen mit Demenzsymptomen einen Vitamin-B12-Mangel als Gedächtnisprobleme und Halluzinationen ausschließen. Reizbarkeit kann auftreten.

Diagnose:

Labortests: vollständiges Blutbild, peripherer Blutausstrich, Vitamin B12-Spiegel, Folsäure, Methylmalonsäure und Homocystein im Blut

Schilling-Test: Die Fähigkeit des Patienten, Vitamin B12 aufzunehmen, wird überprüft.

Das Vorhandensein von Antikörpern gegen intrinsische Faktoren im Blut.

Therapie:

Wie Sie wahrscheinlich bisher erraten haben, lautet die Therapie: Vitamin B12 ersetzen. Das synthetisierte Vitamin B12 heißt Cyanocobalamin. Es existiert nicht in der Natur, sondern wird synthetisiert und Patienten oral, transdermal, intranasal oder durch Injektion (intramuskulär, subkutan) verabreicht.
Heutzutage enthalten einige Tabletten hohe Dosen an Vitamin B12: 500-1000 µg, sodass ausreichend Vitamin vorhanden ist, damit die Zellen im Körper gut funktionieren.

Im Zweifelsfall ist es durchaus ratsam, eine Ersatztherapie in Form einer Injektion durchzuführen!

Berühmte Personen mit dieser Krankheit:

Alexander Graham Bell
Annie Oakley: 1925. starb an den Folgen einer perniziösen Anämie in 65 g Leben

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