Naslovna Bolesti Anemija slabokrvnost saznajte sve o malokrvnosti

Anemija slabokrvnost saznajte sve o malokrvnosti

Anemija (hr. slabokrvnost; ICD-10: D50-D64) se striktno definira kao smanjenje mase crvenih krvnih stanica (eritrocita, RBC od eng. red blood cell) i najčešći je krvni poremećaj. Uloga eritrocita je dostavljanje kisika iz pluća u tkiva, te ugljičnog dioksida iz tkiva u pluća. To se postiže uporabom hemoglobina (Hb), tetramerskog proteina sastavljenog od hema i globina. Anemija stoga oštećuje sposobnost tijela za izmjenu ovih plinova, smanjenjem broja eritrocita koji mogu prenositi kisik i ugljični dioksid.

Anemija je, poput vrućice, samo simptom, posljedica (ili kliničko stanje) koja zahtijeva istraživanje daljnje, uzročne, etiologije.

Metode mjerenja eritorcita

ispitivanje eritrocita

Metode mjerenja mase eritrocita uzimaju puno vremena, skupe su i često zahtijevaju transfuziju radioizotopima označenih eritrocita. Stoga se u praksi anemija često otkriva i kvantificira mjerenjem broja eritrocita, koncentracije hemoblobina te hematokrita. No te vrijednosti valja interpretirati s oprezom, pošto na koncentracije utječu promjene volumena plazme. Primjerice, dehidracija povisuje ove vrijednosti, a povećani volumen plazme u trudnoći može smanjiti vrijednosti a da zapravo ne utječe na masu eritrocita.

Etiologija

U osnovi, sve uzroke anemije možemo grupirati u tri osnovne skupine: anemije zbog gubitka krvi (hemoragija ), anemije zbog povećanog uništenja eritrocita (hemoliza ), te anemije zbog smanjene proizvodnje eritrocita (neučinkovita hematopoeza ). Svaki od ovih uzroka uključuje brojne etiologije (genetičku, prehrambenu, fizikalnu, kronične i maligne bolesti , infektivne bolesti ) koje zahtijevaju specifičnu i prikladnu terapiju.

Drugi klinički koristan pristup klasifikacijama anemija utemeljen je na promjeni morfologije crvenih krvnih stanica, koja često ukazuje na specifični uzrog. Morfološke karakteristike koje ukazuju na etiologiju uključuju veličinu eritrocita (normociti, mikrociti ili makrociti); količinu hemoglobina koja se odražava na boji stanice (normokromne ili hipokromne); te obliku stanice. Općenito gledano, mikrocitne hipokromne anemije uzrokovane su poremećajima sinteze hemoglobina (najčešće deficijencijom željeza), dok makrocitne anemije najčešće potječu od abnormalnosti koje oštećuju sazrijevanje eritroidnih prekursora u koštanoj srži. Normokromne normocitne anemije imaju različite etiologije: u nekim od ovih anemije specifične abnormalnosti oblika eritrocita koje se uočavaju na perifernom razmazu krvi daju bitan etiološki putokaz.

U hitnim službama, daleko najčešći uzrok anemije je akutno krvarenje .

Anemija uticaj ljekova

Lijekovi ili druge kemikalije često uzrokuju aplastičnu i hipoplastičnu skupinu poremećaja. Određeni tipovi ovih uzročnih agenasa su povezani s dozom, a drugi su idiosinkratični. Bilo koji čovjek izložen dovoljnoj dozi anorganskog arsena, benzena, zračenja ili uobičajenih kemoterapijskih sredstava razvija supresiju koštane srži s pancitopenijom. Suprotno, među idiosikratičnim sredstivima, samo povremeno se javlja reakcija koja rezultira supresijom jedne ili više staničnih linija (1 u 100 do 1 u milijun). Tako kloramfenikol može uzrokovati pancitopeniju, dok se granulocitopenija češće uočava sa sulfonamidima ili antitiroidnim lijekovima.

Epidemiologija

Prevencija anemije

Prevalencija anemije u populacijskim studijama zdravih ljudi (bez trudinica) ovisi o koncentraciji hemoglobina koja je odabrana kao donja granica normalnih vrijednosti. Svjetska zdravstvena organizacija (WHO) odabire 12.5 g/dL i za odrasle muškarce i za odrasle žene. Tako se procjenjuje da približno 4% muškaraca i 8% žena ima vrijednosti niže od ove. Znatno veća prevalencija primjećuje se se u populaciji pacijenata. U manje razvijenim zemljama prevalencija anemije 2-5 je veća nego ona u razvijenim zemljama, na što vjerojatno utječu geografske bolesti (srpasta anemija, talasemija, malarija, kronične infekcije), te nutricijski faktori s deficijencijom željeza i u manjoj mjeri deficijencija folne kiseline. Populacije s malo crvenog mesa u prehrani imaju višu incideciju anemija zbog deficijencije željeza, zbog toga što se željezo iz hema bolje apsorbira nego anorgansko željezo prisutno u povrću.

Starnosna dob i pol

anemija kod žena

Ukupno gledano, anemija je dvostruko učestalija u žena nego u muškaraca. Razlika je znatno veća tijekom plodnih godina zbog trudnoće i menzesa. Približno 65% sveg željeza u tijelu inkorporirano je u cirkulirajući hemoglobin. Jedan gram hemoglobina sadrži 3.46 mg željeza (1 mL krvi s koncentracijom hemoglobina od 15 g/dL stoga sadrži 0.5 mg željeza). Svaka zdrava trudnoća uzima majci približno 500 mg željeza.

Dok muškarac mora apsorbirati oko 1mg željeza kako bi održavao ravnotežu, žene u premenopauzi moraju apsorbirati prosječno 2 mg željeza dnevno. Dalje, s obzirom na to da žene jedu manje hrane nego muškarci, moraju imati dvostruko učinkovitiju apsorpciju željeza kako bi izbjegle deficijenciju.

Žene imamu znatno nižu incidenciju X-vezanih anemija, poput G-6-PD deficijencije i uz spol vezanih sideroblastičnih anemija nego muškarci. Dodatno, u mlađim dobnim skupinama, muškarci imaju višu incidenciju akutnih anemija zbog traumatskih uzroka.

Prije, teške, genetički stečene anemije (npr. srpasta anemija, talasemija, Fanconijev sindrom) češće su se nalazili u djece zato što nisu preživljavala do zrele dobi. Ipak, s napretkom medicinske njege i napretku transfuzije i kelacije, uz fetalne modifikatore hemoglobina, očekivana životna dob u osoba s ovim bolestima znatno je prolongirana.

Akutna anemija ima bimodalnu distribuciju učestalosti, zahvaćajući uglavnom mlađe odrasle osobe i osobe u kasnim pedesetim godinama. Uzroci među mlađim odraslim osobama uključuju traume, menstrualno i ektopično krvarenje i probleme akutne hemolize.

U ljudi između 50 i 65 godina starosti, akutna anemija obično je rezultat akutnog gubitka krvi uz kronično anemično stanje. To je slučaj pri uterinom i gastrointestinalnom grvarenju.

Anemija i etničke grupe

crnci anemija

Prevalencija neoplazija povećava se sa svakim desetljećem života i mogu uzrokovati anemije putem krvarenja, invazije koštane srži tumorom (pri čemu se koštana srž zamjenjuje tumorom ili primjerice granulomom – [podtiip]mijeloftizična anemija[/podtip]), ili razvoj anemije povezane s kroničnim poremećajima. Uporaba aspirina, nesteroidnih antireumatika i vafarina također se povećava s dobi i može stvoriti gastrointestinalno krvarenje.

Kao što je ranije spomenuto, određene etničke skupine imaju povećanu prevalenciju genetičkih faktora povezanih s određenim tipovima anemija. Bolesti poput hemoglobinopatija, talasemija i G-6-PD deficijencije imaju različit mortalitet u različitim populacijama zbog razlika u genetičkim abnormalnostima koje stvaraju poremećaj. Npr., G-6-PD deficijencija i talasemija imaju manji morbiditet u afroamerikanaca nego u mediteranaca zbog genetičkih razlika. Obrnuto, srpasta anemija ima veći morbiditet i mortalitet u afroamerikanaca nego u saudijaca.

Etnicitet je faktor i pri nutricijskim anemijama i anemijama povezanima s neliječenim kroničnim bolestima. Socioekonomske prednosti koje pozitivno utječu na prehranu i dostupnost zdravstvene njege vode u smanjenje prevalencije ovih tipova anemija. Tako je anemija zbog deficijencije željeza prevalentnija u populaciji zemalja u razvoju (koje imaju manje mesa u prehrani), nego u razvijenim zemljama. Slično, anemija zbog kroničnih bolesti učestala je u populacijama s visokom incidencijom kroničnih infektivnih bolesti (npr. malarije, tuberkuloze, AIDS-a), a to je bar djelomično pogoršano socioekonomskim statusima ovih populacija i njihovu ograničenom pristupu adekvatnoj zdravstvenoj njezi.

Patofiziologija

Fiziološki odgovori na anemiju variraju s obzirom na akutnost i tip inzulta.

Postupni početak bolesti može dopustiti djelovanje kompenzacijskim mehanizmima. Uz iznimku anemije zbog kroničnog zatajenja bubrega, pri kojoj se u bubrezima gube stanice koje stvaraju eritropoetin, smanjenje tkivne oksigenacije koje prati anemiju obično pokreće povećano stvaranje eritropoetina. Eritropoetin potiče kompenzacijsku hiperplaziju eritroidnih prekursora u koštanoj srži, te pri teškim anemijama, pojavu ekstramedularne hematopoeze u sekundarnim krvotvornim organima (slezeni, jetri i limfnim čvorovima).

U dobro uhranjenih osoba koji postanu anemični zbog akutnog krvarenja ili hemolize, kompenzacijski odgovor može također povećati regeneraciju crvenih krvnih stanica pet do osam puta. Glavno obilježje povećane proizvodnje eritrocita u koštanoj srži je retikulocitoza, odnosno karakterističan izgled povećanog broja novostvorenih stanica (retikulocita) u perifernoj krvi. Suprotno tome, poremećaji sa smanjenom prizvodnjom eritrocita (aregerativne anemije) karakterizirane su retikulocitopenijom.

Anemija zbog akutnog gubitka krvi

https://www.youtube.com/watch?v=h0TvMfxBXw8

Pri anemijama zbog akutnog gubitka krvi, smanjenje kapaciteta prijenosa kisika zbiva se skupa sa smanjenjem intravaskularnog volumena, s rezultantnom hipoksijom i hipovolemijom. Hipovolemija vodi u hipotenziju, koju otkrivaju baroreceptori u bulbusu caroticusu, aortalnom luku, srcu i plućima. Ovi receptori prenose impulse aferentnim vlaknima živca vagusa i glossopharyngeusa u produženu moždinu, moždanu koru i hipofizu.

Razvoj 1

U produženoj moždini se kao refleksni odgovor povećava simpatički tonus, dok se smanjuje parasimpatička aktivnost. Povećani simpatički tonus vodi do otpuštanja noradrenalina iz simpatičkih živčanih završetaka i otpuštanja adrenalina i noradrenalina iz srži nadbubrežne žlijezde. Simpatička veza s hipotalamičkim jezgrama povećava lučenje antidiuretskog hormona (ADH) iz hipofize. ADH povećava reapsorpciju vode iz distalnih sabirnih tubula bubrega. Odgovor je smanjena renalna perfusija, jukstaglomerularne stanice u aferentnim arteriolama otpuštaju renin u bubrežnu cirkulaciju, što vodi do povišenja razina angiotenzija I, koji angiotenzin-konventrirajući enzim (ACE) pretvara u angiotenzin II.

Razvoj 2

Angiotenzin II ima potentni presorski učinak na arteriolarne glatke mišiće. Angiotenzin II također stimulira zonu glomerulosu adrenalnog korteksa na proizvodnju aldosterona. Aldosteron povećava reapsorpciju natrija iz proksimalnih tubula bubrega, tako povećavajući intravaskularni volumen. Primarni učinak simpatikusa je održavanje perfuzije tkivima povećavajući sistemni vaskularni otpor. Povećani venski tonus povećava preload i time završni dijastolički volumen, što povećava udarni volumen. Stoga, udarni volumen, frekvencija otkucaja i sistemni vaskularni otpor – sve ih maksimizira simpatički živčani sustav. Poboljšanje dostave kisika omogućava se povećanim tokom krvi.

Hipovolemična hipoksija

U stanjima hipovolemične hipoksije, povećani venski tok zbog povećanog simpatičkog tonusa vjerojatno dominira nad vazodilatacijskim učincima hipoksije. Kontraregulatorni hormoni (npr. glukagon, adrenalin, kortizol) vjerojatno pomiču intracelularnu vodu u intravaskularni prostor, možda zbog rezultantne hiperglikemije. Ovakav doprinos intravaskularnom volumenu još nije u potpunosti razjašnjen.

Prognoza za pacijente

Prognoza obično ovisi o podliježećem uzroku anemije. Ipak, težina anemije, njena etiologija i brzina kojom se razvija mogu igrati bitnu ulogu u prognozi. Slično tome, dob pacijenta i postojanje drugih komorbidnih stanja utječu na ishod bolesti.

Ciroza jetre

Približno 30% pacijenata s cirozom jetre umire zbog krvarenja. Prognoza za traumatsku rupturu aorte je također loša, gdje približno 80% pacijenata umire prije nego dođe do bolnice, a većina pacijenata koji ne prime adekvatnu pomoć umire unutar 2 tjedna. Netraumatska ruptura aneurizme također ima lošu prognozu i esencijalno je fatalna ako se ne liječi. Kod pacijenata sa srpastom anemijom, homozigoti (Hgb SS) imaju najgoru prognozu stoga što češće imaju krize, dok heterozigoti (Hgb AS) imaju krize samo u ekstremnim uvjetima.

Talasemija

Pri talasemijama, homozigoti (Cooleyeva anemija ili thalassemia major) imaju goru prognozu nego pacijenti s bilo kojom drugom talasemijom. Šanse za preživljenje su lošije za pacijente s idiosinkratičnom aplazijom uzrokovanom kloramfenikolom i viralnim hepatitisom i bolje kada su paroksizmalna noćna hemoglobinurija ili antiinsekticidi vjerojatni uzroci. Prognoza za idiopatičnu aplaziju leži između tih dvaju ekstrema, gdje je stopa smrtnosti za neliječene slučajeve približno 60-70% unutar dvije godine od dijagnoze.

Hiperplastična koštana srž

Među pacijentima s hiperplastičnom koštanom srži i smanjenom proizvodnjom eritrocita, jedna skupina ima odličnu prognozu, a druga ne odgovara na terapiju te ima relativno slabu prognozu. Prva skupina uključuje pacijente s poremećajima relativnog zatajenja koštane srži zbog nutricijske deficijencije gdje prikladno liječenje vitaminom B12, folnom kiselinom ili željezom vodi do korekcije anemije nakon što se ustanovi odgovarajuća etiologija. Druga skupina uključuje pacijente s idiopatskom hiperplazijom koja može djelomično odgovarati na terapiju piridoksinom, no češće ne odgovara. Ovi pacijenti imaju prstanaste sideroblaste u koštanoj srži, što upućuje na neprikladnu uporabu željeza u mitohondrijima za sintezu hema.

Ostali slučajevi anemije

Što se drugih stanja tiče, primjerice ektopične trudnoće, prognoza s brzim zbrinjavanjem je odlična, sa stopom smrtnosti od samo 1-2%. U pacijenata s hemofilijom, oko 15% njih eventualno razvije inhibitore za faktor VIII i može umrijeti zbog komplikacija krvarenja. Pacijenti s idiopatskom trombocitičnom purpurom obično odgovaraju na imunosupresiju ili splenektomiju i imaju odličnu prognozu. Približno 80-90% pacijenata s TTP-om kojima se pruži plazmafereza u potpunosti se oporavljaju. Hemolitičko-uremički sindrom nosi značajnu morbidnost i mortalitet ako se ne liječi. Do 40% pacijenata može umrijeti, a gotovo 80% razvija renalnu insuficijenciju.

Perniciozna anemija

Kronična bolest/anemija koja nastaje kao posljedica nedovoljne apsorpcije vitamina B 12. 

Javlja se u odraslih kao posljedica atrofije želudca (ne može se absorbirati vitamin B12). Parijetalne stanice u želudcu koje proizvode intrinzični faktor, potreban za apsorpciju vitamina B12 i njihova destrukcija dovodi do pomanjkanja ovog vrlo vaznog vitamina.

Naziv perniciozna anemija je ostao od vremena kad je ova vrsta anemije bila smrtonosna, što više nije ali se ime zadržalo iz povijesnih razloga. 

Do pomanjkanja vitamina B12 može dovesti čitav niz bolesti i stanja ali pod perniciznom se anemijom podrazumijeva samo ona koja je posljedica atrofičnog gastritisa i gubitka funkcije parijetalnih stanica.

Dr. Addison je prvi opisao ovu bolest i sve do 1920 godine su ljudi umirali od nje godinu do 3 godine nakon dijagnoze. Trojica lijecnika tridestih godina su liječili ovu anemiju tako da su pacijenti konzumirali sok sirove jetrice u velikim količinama. Upravno su stoga i zasluženo dobili Nobelovu nagradu 1934 godine, izliječivši do tada neizlječivu bolesti!!

Baš smo zahvalni napretku i činjenici da ne moramo piti sirovu jetricu nego elegantno rješavamo nedostatak ovog vitamina tabletama ili injekcijama!

Vitamin B12 i anemija

Vitamin B12 se ne može stvoriti/sintetizirati u ljudskom ili životinjskom organizmu tako da ga moramo unijeti hranom. Izuzetno je važan za urednu funkciju mozga i živcanog sustava; sudjeluje u metabolizmu svake stanice u tijelu.

Najviše vitamina B12 dobivamo iz mesa, (posebno jetra), ribe, školjki i mliječnih proizvoda.

Genetska varijanta perniciozne anemije je autoimuna bolest s definitivnom genetskom predispozicijom. Antitijela (antiparijetalna) se javljaju u 90 % osoba s pernicioznom anemijom dok su prisutna u tek 5% osoba u općoj populaciji.

Klasična perniciozna anemija nastaje zbog nedostatka intrinzičnog faktora koji se sintetizira u parijetalnim stanicama želuca, nema apsorpscije vitamina B12 , rezultat: megaloblastična anemija.

Bilo koja bolest ili stanje malapsorpcije može dovesti do pomanjkanja vitamina B12 i makrocitne/megaloblasitčne anemije praćene (iako ne uvijek) neurološkim ispadima.

Uzroci nedostatka vitamina B12

  • Nedovoljna konzumacija (striktna vegeterijanska prehrana: vegans)
  • Atrofija ili teži poremećaj sluznice želuca
  • Nedostatak ili poremećena funkcija intrinzičnog faktora
  • Nedostatak enzima gušterače
  • Upala tankog crijeva, ileitis, celijakija, amiloidoza crijeva, resekcija crijeva, Crohnova bolest
  • Infekcija parazitom Diphyllobothrium latum: ovaj parazit ometa apsorpciju vitamina B12

Učestalost:

Najčešće se javlja kod sjeverno-europske populacije:.Engleza, Skandinavaca, Iraca, Škota , u dobi od 40 do 70 godina života.

Simptomi:

  • Gubitak težine, subfebrilna temperatura
  • Anemija: paradoksalno se anemija odlično tolerira, čak i kad je hemoglobin izuzetno nizak (40-50), MCV (mean corpuscular volume ) je visok: ugl preko 100
  • Oko 50% pacijenata ima vrlo gladak jezik ,bez papila (glositis)
  • Promjene karaktera i osobnosti
  • Poremečen rad štitnjače
  • Proljevi
  • Parestezije:trnci u rukama/nogama
  • Najteži :neurološki ispadi : problemi ravnoteže, nesiguran hod, slabost u mišićima. Kod starijih se osoba sa simptomima demencije mora          isljučiti nedostatak vitamina B12 jer se mogu javiti problemi pamćenja, halucinacije, iritabilnost.

Dijagnoza:

Laboratorijske pretrage: kompletna krvna slika, razmaz periferne krvi, razina vitamina B12, folata, metilmalonske kiseline i homocisteina u krvi

 Schillingov test: provjerava se sposobnost pacijenta da apsorbira vitamin B12.

Prisustvo antijela na intrinzični faktora u krvi.

Terapija:

Kako ste vjerojatno dosada nagadjali terapija je: nadomjestiti vitamin B12. Sintetizirani vitamin B12 se naziva cijanokobalamin, ne postoji u prirodi vec se sintetizira i primjenjuje u pacijenata peroralno, transdermalno, intranazalno ili injekcijom (intramuskularno, supkutano).
Danas postoje tablete koje sadrze visoke doze vitamina B12: 500-1000 mcg tako da je sasvim dovoljna količina vitamina kako bi stanice u tijelu dobro funkcionirale.

Postoji li dvojba svakako je uputno davati nadomjesnu terapiju u obliku injekcije! 

Poznate osobe sa ovom bolešću:

Alexander Graham Bell
Annie Oakley: 1925. umrla od posljedica perniciozne anemije u 65 g zivota

Miko Lamberto
Eistria je vaš informativni portal za sve što vas intersuje o zdravlju i zdravstveni pogodnostima raznih preparata, voća, povrća i drugih prirodnih jedinjenja...

POSTAVI ODGOVOR

Please enter your comment!
Upišite vaše ime ovde

Obavezno pročitajte

HPV virus lečenje

HPV virus i njegovo uspešno lečenje

0
U poslednje vreme imamo jako puno poziva od strane osoba koje imaju problem sa HPV virusom. Ovim putem bih želeo da naglasim da je...

Forum

Ekcem

0
Strucnjaci su jednoglasni  najbolji nacin da se nosite sa svrbecim oblastima ekcema na kozi jeste da je odrzavate dovoljno vlaznom. To znaci da se klonite vode koliko...

Oboljenja organa za disanje

0
Organi za disanje mogu da obole i tada se mora sprovesti lečenje. U velikom delu pluća može se javiti zapaljenje pri kome se u...

Lekovito bilje korisni saveti

0
Za ishranu i lečenje Od davnih vremena naši preci su zavisili od biljaka, koje su ih hranile i održavale ih zdravim. Onda su pre stotinak...

Anis Pimpinella anisum lekovita svojstva

0
Pimpinella anisum L. – gajena vrsta Anis je jednogodišnja zeljasta biljka, visine 20-60cm, sa tankim korenom i valjkastom stabljikom, šupljom u sredini, malo dlakavom i...

Kancer prirodno lečenje i prevencija

0
Da biste smanjili rizik od obolevanja od malignih oboljenja, dovoljno je da pogledate u svoj frižider. Dr Ričard Beliveu sa Univerziteta Kvebek u Monteralu, koji je...