Akutni gastritis je pojam koji obuhvaća širok spektar entiteta koji izazivaju prolazne upalne promjene u želučanoj sluznici. Različite etiologije (nesteroidni antireumatici, alkohol, stres itd.) dijele jednaku kliničku sliku koja se prezentira varijabilnim stupnjem epigastrične nelagode, mučnine i povraćanja, a u težim slučajevima i erozijom sluznice, ulceracijama, krvarenjem, hematemezeom, melenom, ili, rijetko, i masivnim gubitkom krvi. Pacijenti sa histološki verificiranim gastritisom su uglavnom asimptomatski, a akutni gastritis je znakovit po infiltraciji sluznice antruma i korpusa polimorfonuklearima. Upala može zahvatiti cijeli želudac (npr. pangastritis) ili dio želuca (npr. antralni gastritis).
Akutni gastritis se može podijeliti u dvije kategorije ovisno o težini oštećenja sluznice: erozivni i neerozivni. Dijagnoza akutnog gastritisa se obično uspostavi prilikom endoskopskog pregleda želuca zbog nekih drugih razloga. Epidemiološke studije pokazuju široku incidenciju gastritisa, naročito u osoba starijih od 60 godina. Većina oblika akutnog gastritisa dobro se podnosi i liječi kad je etiologija određena. Iznimka je flegmonozni gastritis sa stopom smrtnosti od čak 65%, čak i s liječenjem.
Etiologija i patogeneza
Etiologiju akutnog gastritisa čine određene vrste lijekova, alkohol, žuč, ishemija, bakterijske, virusne i gljivične infekcije, akutni stres (šok), zračenje, alergijske reakcije, trovanja hranom i izravna trauma. Zajednički mehanizam ozljede je neravnoteža između agresivnih i obrambenih čimbenika koji održavaju integritet želučane sluznice.
Akutni erozivni gastritis (akutni hemoragični gastritis). Glavni je i, svakako, najdojmljiviji oblik akutnog gastritisa. Njegov nastanak može biti rezultat izlaganja različitim agensima kao što su nesteroidni antireumatici (NSAR), alkohol, kokain, stres, zračenje, refluks žuči i ishemija pa se često i naziva reaktivni gastritis. Pod ovim pojmom podrazumijeva se krvarenje iz sluznice želuca, koje u pravilu nastaje u ovom obliku gastritisa, i karakterističan prekid integriteta sluznice (erozije) uz upalne promjene i ulceracije. Erozije želuca i mjestimična krvarenja mogu se naći difuzno unutar želučane sluznice ili lokalizirano u korpusu ili antrumu želuca. Èesto su linearno smješteni na vršku nabora sluznice želuca.
Nesteroidni antireumatici (NSAR), poput aspirina, ibuprofena ili naproksena, najčešći su agensi povezani s akutnim erozivnim gastritisom. Navedeni lijekovi inhibiraju aktivnost ciklooksigenaze u sluznici želuca. To smanjuje sintezu i koncentraciju endogenih prostaglandina koji imaju važnu ulogu u obrani sluznice.
Također je utvrđeno da ovaj oblik gastritisa nastaje u više od 80-90% teško oboljelih, hospitaliziranih bolesnika. Najčešće pogađa bolesnike hospitalizirane u internističkim ili kirurškim jedinicama intenzivne skrbi koji su zadobili teške povrede, zatajenje jetre, bubrega i respiracijskog sustava, masivne opekline, teške infekcije sa sepsom, nakon velikih operacijskih zahvata ili u stanju šoka. Akutni erozivni gastritis, koji nastaje u navedenim stanjima obično se naziva stresni gastritis. Ishemija sluznice i kiselina u lumenu želuca su nedvojbeno glavni čimbenici etiopatogeneze stres gastritisa. Nekima od njih su dana specifična imena bazirajući se na mjestu pojavljivanja i kliničkoj slici. Na primjer:
- Stres ulkusi su kod osoba u šoku, sepsi ili sa teškom traumom
- Curlingovi ulkusi nastaju u proksimalnom dvanaesniku nakon teških opeklina ili traume,
- Cushingovi ulkusi su povezani sa intrakranijalnim procesom i imaju veliku sklonost perforiranju.
Akutni gastritis udružen sa Helicobacter pylori
Akutni gastritis udružen sa Helicobacter pylori (aktivni kronični gastritis). Helicobacter pylori, spiralni, gram-negativni bacil je najčešći uzrok gastritisa. H. pylori se nalazi u dubljem dijelu sluzi koja oblaže sluznicu želuca i između sloja sluzi i apikalne površine epitelnih stanica sluznice. H. pylori opstaje u kiselom mediju želuca zahvaljujući sposobnosti stvaranja amonijaka koji može erodirati sluznu barijeru. Prijenos ove bakterije sa osobe na osobu se odvija feko-oralnim putem ili ingestijom kontaminirane hrane ili vode. Rezultat infekcije sa ovom bakterijom je češće nastanak kroničnog nego akutnog gastritisa.
Gastritis udružen sa infekcijom H. pylori počinje obično kao akutni gastritis u području antruma, uzrokujući jaku upalu, a tijekom vremena može se proširiti na cijelu sluznicu želuca, što na koncu rezultira kroničnim gastritisom. H. pylori izaziva upalu želučane sluznice tako što aktivira brojne toksine (citotoksini) i enzime (bakterijske proteaze, lipaze) koji aktiviraju IL-8, koji privlači mnoštvo polimorfonukleara i monocita, koji gusto infiltriraju laminu propriju sluznice i epitelne stanice što je glavna histološka karakteristika aktivnog kroničnog gastritisa. Površina sluznice obično je intaktna, bez erozija (neerozivni gastritis) ili hemoragičnih lezija, a ukoliko i nastanu, erozije su male i plitke. Endoskopski izgled sluznice je najčešće uredan i ne prati histološki nalaz. Što je veća infiltracija sluznice polimorfonuklearima to je i infekcija teža i veća je vjerojatnost identificiranja H. pylori. Dokaz infekcije H. pylori može se naći u 20 % populacije mlađe od 40 godina i u 50 % populacije starije od 60 godina.
Tuberkulozni gastritis
Tuberkuloza je rijetko uzročnika gastritisa, ali se bilježi sve veći broj u imunokompromitiranih pacijenata i povezan je sa plućnim ili diseminiranim oblikom bolesti.
Flegmonozni gastritis
Flegmonozni gastritis je također rijedak oblik akutnog gastritisa, a uzrokovan je brojnim bakterijskim vrstama, uključujući streptokoke, stafilokoke, Proteus vrste, Clostridium vrste i E. coli. Ovaj oblik gastritisa se obično javlja u osoba koje imaju oslabljen imuni sustav. Povezan je i sa nedavnim unosom velikih količina alkohola, pratećom infekcijom gornjih dišnih putova i AIDS-om. Sam naziv ovog oblika gastritisa, flegmonozni, znači difuzno širenje upale ili unutar vezivnog tkiva, a kako ova upala podrazumijeva širenje u dublje slojeve želuca (submukoza i muskularis), može dovesti do gangrene stjenke želuca i širenja upale, rezultirajući sa životno ugrožavajućim stanjem, peritonitisom.
Virusni gastritis
Virusne infekcije mogu izazvati gastritis. Citomegalovirus (CMV) je čest uzrok gastritisa. Obično se susreće u pojedinaca koji su imunokompromitirani, uključujući i one s neoplazmom, imunosupresijom, transplantacijom, i AIDS-om.
Gljivični gastritis
Gljivične infekcije koje uzrokuju gastritis su Candida albicans i histoplazmoze. Predispozicija za ovaj oblik gastritisa je imunosupresija. C. albicans rijetko zahvaća sluznicu želuca, a kada je izolirana u želucu, najčešće se nalazi unutar želučanog ulkusa ili erozije. Diseminirana histoplazmoza može uključivati želudac. Obično se predstavlja kao klinički značajno krvarenje iz želučanog ulkusa ili erozije na velikim želučanim naborima.
Parazitski gastritis
Parazitske infekcije su rijetko uzrok gastritisa. Anisakidoza se povezuje sa konzumiranje kontaminirane „sushi“ hrane ili kontaminirane sirove ribe, češća je na Dalekom istoku nego kod nas. Uzročnik joj je migrirajuća larva Anisakisa, koja u čovjeka dospijeva jedenjem nedovoljno obrađene ribe, rakova i mekušaca. Domaćin parazitu su morski sisavci, a parazit nakon ugibanja ribe migrira iz utrobe u meso ribe i zato je ribi, nakon što se ulovi, potrebno što prije izvaditi utrobu.
Eozinofilni gastritis
Eozinofilni gastritis je često udružen zajedno s eozinofilnim gastroenteritisom, ali može biti povezan s različitim poremećajima, uključujući i alergije na hranu (npr. kravlje mlijeko, soja protein), kolagenske vaskularne bolesti, parazitske infekcije, rak želuca, limfom, Crohnovu bolest, vaskulitis, alergije na droge i H. pylori infekciju. Eozinofilni infiltrirati zahvaćaju želučani zid ili epitel.
Enteropatski erozivni gastritis
Enteropatski erozivni gastritis rijedak je klinički entitet koji uključuje multiple erozije sluznice želuca nepoznatog uzročnika. Erozije koje mogu biti pojedinačne ili brojne, obično se nalaze u vršcima želučanih nabora ali mogu biti prisutne u bilo kojem dijelu sluznice. Biopsija želuca izvodi se prvenstveno radi isključenja drugih bolesti kao što su limfom želuca, karcinom i Chronova bolest.
Gastritis izazvan korozivnim sredstvima
Korozivna sredstava kao što su octena kiselina i NaOH – kamena soda stvaraju teške komplikacije – pangastritis i difuzni peritonitis. Ako je unijeta manja količina korozivnog sredstva i bolesnik preživi intoksikaciju, sluznica želuca ostat će oštećena i nastaje kronični gastritis.
Patologija
Patohistološki, blagi akutni gastritis može biti teško prepoznati, pošto je samo blagi edem prisutan u lamini propriji, s blagom vaskularnom kongestijom. Površinski epitel je netaknut, iako mogu biti prisutni pojedini neutrofili razasuti između epitelnih stanica ili u mukoznim žlijezdama. Nasuprot tome, kronična bolest obilježena je obiljem limfocita. Prisutnost neutrofila iznad bazalne membrane u direktnom kontaktu s epitelnim stanicama abnormalno je u svim dijelovima gastrointestinalnog trakta i označava aktivnu upalu. Taj se termin preferira umjesto akutne upale, s obzirom na to da je gore pokazano da i u akutnoj i u kroničnoj bolesti može biti prisutna aktivna upala.
S većim oštećenjem sluznice, razvijaju se erozije i oštećenje, s popratnim krvarenjem. Erozija označava gubitak površinskog epitela, stvarajući defekt sluznice ograničen na laminu propriu. Praćena je izraženim neutrofilnim infiltratom u sluznici te purulentnim eksudatom koji sadrži fibrin u lumenu.
Može se javiti krvarenje i uzrokovati tamni punktat u obično hiperemičnoj sluznici. Konkurencija krvarenja i erozija više je u tekstu već opisana kao akutni erozivni hemoragični gastritis. Mogu biti zahvaćene neće površine sluznice. Ako se erozije prošire dublje, mogu progredirati u vrijedove (ulcere).
Klinička slika
U anamnezi bolesnika koji boluju od akutnog gastritisa najčešće se susrećemo sa žarećom epigastričnom boli koja počinje naglo i traje nekoliko dana, povremeno praćenom sa mučninom i/ili povraćanjem, a bol se jedenjem može pogoršati ili smanjiti. Apetit je slab i postoji odvratnost prema hrani. Bolesnici s blagim erozivnim gastritisom su uglavnom asimptomatski, a u težim slučajevima akutnog gastritisa susrećemo se i sa erozijama sluznice, ulceracijama, krvarenjem, hematemezeom, melenom, ili, rijetko, i masivnim gubitkom krvi. Èesto u anamnezi bolesnik navodi prethodnu ozljedu sluznice želuca kao što su gastritis, peptička ulkusna bolest, endoskopske ozljede nakon polipektomije ili ozljede uzrokovane prethodnim kirurškim zahvatom. Pacijenti sa akutnim gastritisom također navode etiološke razloge spomenute u prethodnom dijelu gdje se govori o etiologiji, a kao čest uzrok valja ponoviti upotrebu nesteroidnih antireumatika.
Fizikalnim pregledom pacijenta često nisu prisutni nikakvi patološki znakovi, a ponekad nalazimo suh i obložen jezik, epigastričnu napetost trbušnih mišića, bol na pritisak abdomena i fetor ex ore. Pregled ima tendenciju da pokazuje više patoloških znakova sa razvojem komplikacija vezanih za akutni gastritis. Tako se, na primjer, kod akutnog hemoragičnog gastritisa tahikardija, bljedilo i hipotenzija javljaju kod većeg gubitka krvi.
Komplikacije
U komplikacije akutnog gastritisa spadaju:
- krvarenje iz erozije ili ulkusa,
- opstrukcija izlaznog dijela želuca uzrokovanog edemom i zbog toga neadekvatan prijenos hrane iz želuca u tanko crijevo,
- dehidracija od povraćanja,
- bubrežna insuficijencija kao posljedica dehidracije.
Dijagnoza
U dijagnozi akutnog gastritisa često se ordiniraju laboratorijski testovi kao što su:
- analiza kompletne krvne slike radi procjene anemije, koja može biti rezultat gastrointestinalnog krvarenja,
- procjena funkcije jetre i bubrega,
- procjena funkcije žuči i gušterače,
- test na trudnoću,
- test na okultno krvarenje.
Radiološki su prisutna četiri karakteristična znaka za akutni gastritis bez obzira na etiologiju, a to su debeli želučani nabori, upalni čvorovi u sluznici, erozije i grube aree gastricae.
Debeli želučani nabori (nabori deblji od 5 mm) u pacijenata koji su simptomatični sugeriraju na infekciju H. pylori. Uvećane aree gastricae nisu strogo povezane sa određenim uzrokom, o obično su od 1-3 mm veliki i zbog gubitka sluznice barijeva kaša ih može u potpunosti ispuniti. Erozije su jedan od najspecifičnijih znakova gastritisa, mogu biti ravne ili zakrivljene, mogu biti praćene oteklinom i mogu se vidjeti na ili u blizini velike krivine želuca, a najbolje se prikazuju primjenom dvostrukog kontrasta (barijeve kaše i zraka).
Brojni su testovi za dokazivanje H.pylori dostupni. Postoje tri neendoskopska i tri endoskopska testa.
Od neendoskopskih testova rade se izolacija H. pylori antigena (HpSA) iz stolice, urea izdisajni test i test prisutnosti antitijela na H.pylori u serumu. Endoskopski se rade brzi ureaza test (RUT), bakterijska kultura H.pylori i histološko dokazivanje biopsijom uzetog uzorka.
Endoskopija je od velike važnosti u dijagnostici akutnog gastritisa, naročito erozivnog oblika. Na erozivni gastritis valja posumnjati u bolesnika s nalazom krvi u stolici i s nalazom krvi u aspiratu želuca. Dijagnoza se najbolje postavlja endoskopijom koja otkriva krvarenje, kongestiju, fragilnost i erozije sluznice, a u nekim slučajevima površinske ili duboke ulkuse, obično u fundusu ili korpusu želuca.
Histološka obrada biopsijom uzetog materijala također je od velike pomoći u etiološkom svrstavanju gastritisa. Osjetljivost i specifičnost ove pretrage u dijagnostici H. pylori je iznad 90%.
U diferencijalnoj dijagnozi ovakvih bolesnika na pameti nam moraju biti:
- Kolecistitis
- Kolelitijaza
- Apendicitis
- Crohnova bolest
- Rak želuca
- Virusni gastroenteritis
- Limfom B-tipa
- želučani ulkus
- Sarkoidoza
Liječenje
Primjena odgovarajuće terapije akutnog gastritisa, ako je potrebna, trebala bi se temeljiti ovisno o uzroku i patološkim nalazima.
Ne postoji specifična terapija za akutni gastritis, osim slučajeva uzrokovanih H. pylori, kod koje se koristi suvremena kombinirana terapija: kombinacija dvaju antibiotika protiv H. pylori s lijekom koji blokira lučenje kiseline ili s protektivom (npr. azitromicin + amoksicilin + omeprazol. Njome se ublažuju simptomi, ubija njegov uzročnik i sprečava recidiv. Provjera učinka lijekova na H. pylori vrši se endoskopskom pretragom ili pretragom daha 4 tjedna nakon terapije. Antidijaroici (bizmutovovi spojevi) se koriste u slučaju pojave proljeva, koji se javlja kao nuspojava trojne terapije.
Lijekovi koji neutraliziraju želučanu kiselinu (antacidi) ili drugi lijekovi koji smanjuju lučenje želučane kiseline obično će eliminirati simptome i poboljšati tijek bolesti.
Antacidi se koristie za profilaksu, sadrže aluminij i magnezij i mogu olakšati simptome gastritisa neutraliziranjem želučane kiseline. Ovi lijekovi su jeftini i sigurni.
Na tržištu se nalaze dvije grupe preparata za smanjivane želučane kiselosti: H2-antagonisti (ranitidin, cimetidin, famotidin) i inhibitori protonske pumpe (omeprazol, pantoprazol, lansoprazol). H2-antagonisti kompetitivnom inhibicijom djeluju na H2 receptore želučanih parijetalnih stanica, a kako histamin ima veliku ulogu u sekreciji želučane kiseline, tako je rezultat njihova djelovanje smanjenje bazalne sekrecije želučane kiseline i smanjenje volumena želučane kiseline koja se izlučuje na stimulaciju hranom i živčanim sustavom. Inhibitori protonske pumpe su potentni inhibitori protonske pumpe (tj. enzima H +, K +-ATPaze), koja se nalazi na apikalnoj sekretornoj membrani izvodnih stanica (parijetalnih stanica). Inhibitori protonske pumpe mogu u potpunosti spriječiti lučenje kiseline i imaju dugo djelovanje. Oni su najučinkovitiji blokatori želučane kiseline.
Lijekovi koji mogu uzrokovati gastritis, također, se trebaju prestati uzimati, naročito alkohol i NSAR. Također prestati sa pušenjem.
U terapiji može poslužiti lavaža želuca mlakom vodom preko nazo – gastrične sonde, zatim se daje kamilica u toku jednog do tri dana radi suzbijanja gađenja i da bi se povratio apetit. Nakon smirivanja tegoba prelazi se na lakšu hranu.
Primijeniti tekućine i elektrolite ako je potrebno, osobito ako pacijent povraća. Kod teških oblika krvarenje se liječi davanjem tekućine IV i ukoliko je potrebno, transfuzijama.
Kirurška intervencija nije potrebna, osim u slučaju flegmonoznog gastritisa ili masivnog krvarenja. Kod flegmonoznog gastritisa kirurška intervencije sa resekcijom zahvaćenog područja je najučinkovitiji oblik liječenja, budući da lijekovi nisu učinkoviti kod ovog oblika bolesti. U slučaju masivnog krvarenja treba pokušati endoskopsku hemostazu, s kirurškom intervencijom (totalna gastrektomija) kao odstupnicom.
